Klasifikasi, tanda dan terapi ensefalopati dysmetabolic

Berjabat

Enfalopati Dysmetabolic adalah nama umum untuk sekumpulan keadaan patologis sifat tidak keradangan, yang dikembangkan terhadap latar belakang gangguan metabolik (metabolisme) dengan adanya penyakit organ-organ penderita (internal). Patologi kumpulan ini adalah sejenis encephalopathy - penentuan kolektif gangguan pelbagai fenomena progresif fungsi otak yang berkaitan dengan kerosakan total dystrophic terhadap tisu.

Penerangan

Enfalopati Dysmetabolic adalah jenis disfungsi otak yang diperolehi, di mana perubahan patologi mempengaruhi keseluruhan organ utama sistem saraf pusat. Sebatian toksik yang terbentuk sebagai akibat daripada proses biokimia yang tidak normal dalam penyakit organ dalaman, menembusi aliran darah dan memulakan kematian sel-sel saraf otak. Asas keadaan patologi: perkembangan iskemia - kegagalan peredaran darah di otak, kehadiran hipoksia - kepekatan minimum oksigen dan keadaan akhir - nekrosis (mati di sel-sel tisu saraf).

Pengkelasan

Enfalopati metabolik otak dibahagikan kepada jenis, yang masing-masing disebabkan oleh jenis ciri-ciri gangguan metabolik patologi somatik yang mendasari. Dalam perubatan klinikal, klasifikasi keadaan mengikut penyakit utama digunakan. Negara-negara membezakan mengenai ensefalopati:
• hepatik;
• uremik (buah pinggang);
• pankreas;
• kencing manis (hypoglycemic dan hyperglycemic);
• hiperosmolar;
• demensia postdialysis.

Ensefalopati hepatik

Dalam bentuk ini, kompleks perubahan berbalik dalam fungsi otak telah dibangunkan terhadap latar belakang detoksifikasi gangguan hati. Encephalopathy hepatik berkembang dengan perlahan dan secara beransur-ansur dengan sirosis hati. Patologi sering diperhatikan dalam kekurangan akut hepatik pada latar belakang hepatitis, jangkitan bakteria, keracunan etanol, bahan beracun, kulat, agen farmakologi.
Ensefalopati hepatik ditunjukkan oleh gangguan neurologi dan gangguan fungsi mental. Daripada tanda-tanda neurologi, ketidakupayaan pesakit untuk mengekalkan kedudukan tetap badan menguasai. Terdapat juga penurunan dalam pelbagai gerakan, ketidakstabilan dalam kedudukan berdiri, sehingga dan termasuk jatuh, gangguan oculomotor. Pada fasa awal gangguan, orang berasa tidak selesa di kepala, kelemahan otot, kemerosotan kemampuan kerja, keletihan pesat, kesulitan menumpukan perhatian, kehilangan sumber memori. Pada peringkat akhir penyakit, aduan pesakit adalah minim, yang dijelaskan oleh kesalahpahaman pesakit tentang keadaannya yang tidak sihat dan penurunan kritikan yang signifikan.
Terapi ensefalopati hematik bertujuan untuk mencapai matlamat berikut:
• mengenal pasti dan menghilangkan punca perubahan patologi;
• pengurangan kepekatan ammonia dan bahan toksik yang lain akibat daripada kemerosotan fungsi pembersihan hati;
• penstabilan metabolisme bahan aktif biologi - neurotransmitter.

Ensefalopati uremik

Enfalopati renal, juga dikenali sebagai uremic, adalah akibat negatif dari gangguan renal akut: kerosakan penapisan dan kapasiti reabsorpsi. Mungkin hasil rawatan penyakit kronik yang tidak mencukupi atau tidak lengkap: pyelonephritis dan glomerulonephritis. Selalunya berkembang pada individu yang telah menjalani pemindahan buah pinggang penderma.
Gejala utama ensefalopati uremik adalah fenomena asthenik: kelemahan neuropsychiatrik, toleransi rendah terhadap tenaga kerja fizikal, kerengsaan yang tidak munasabah, ketidakstabilan mood, mengurangkan daya hidup, kurang daya hidup, perasaan lemah.
Salah satu gejala encephalopathy buah pinggang adalah sakit kepala yang tidak menentu dan pelbagai: tekanan, kekakuan, kesemutan. Gejala patologi yang biasa: perubahan dalam kitaran tidur-bangun.
Kemudian, terdapat tanda-tanda penciptaan yang merosot:
• pesakit tidak boleh berfikir dengan kejelasan dan kelajuan yang mencukupi;
• pertuturan adalah terhad kepada kata-kata atau frasa mudah, atau sebaliknya, kata-kata tidak bersuara yang tidak berkaitan diperhatikan;
• seseorang tidak dapat menilai secara objektif tindakan yang berlaku;
• perbezaan dalam masa dan ruang diperhatikan;
• hafalan peristiwa semasa hilang.
Dalam keadaan kritikal, stupor mungkin berlaku - tahap minima aktiviti mental dan fizikal. Sering kali, pesakit mengalami gegaran yang kuat, kekejangan otot yang kuat, kegelisahan, aktiviti refleks stereotaip, contohnya: menggenggam refleks.
Untuk menghilangkan jenis encephalopathy jenis ini, tidak ada langkah lain yang diperlukan, kecuali kaedah standard merawat kegagalan buah pinggang: hemodialisis, pemindahan organ. Oleh sebab patologi yang mendasar dihapuskan, tanda-tanda klinikal disfungsi neuropsychiatri secara beransur-ansur memudar. Salah satu keadaan yang tidak baik, contohnya: di hadapan kerosakan ginjal kronik yang teruk dan tahan lama pada pesakit tua, seseorang dengan cepat dapat mencapai puncak ketidakmampuan mental.

Enfalopati pancreatic

Enfalopati pankreas adalah akibat pankreatitis akut, kambuhan pancreatitis kronik, embolisme lemak. Terdapat hipotesis bahawa keadaan berbahaya disebabkan oleh enzim yang dikeluarkan dari pankreas yang rosak. Gambar klinikal ensefalopati pankreas dicirikan oleh kekurangan pemilihan perhatian akut: pesakit tidak dapat menumpukan pada aktiviti tertentu. Keupayaan pesakit untuk melihat, memproses, menghafal dan mengeluarkan semula maklumat yang diterima adalah terjejas.
Tanda-tanda kerosakan otak mungkin disertai oleh halusinasi, sawan sawan umum, ucapan yang kurang baik aphasia, hemiparesis - melemahkan pergerakan sukarela. Mungkin kemunculan mutism yang mirip - semacam keadaan comatose di mana seseorang mengekalkan kebosanan, tidak bertindak balas terhadap arahan, tetapi ada hubungan visual dengan orang lain.

Ensefalopati diabetes

Encephalopathy dalam diabetes mellitus - beban peristiwa hyperglycemic (kepekatan gula darah tinggi) atau pendamping hypoglycemic (tahap gula yang kritikal rendah).
Sebab utama perkembangan encephalopathy hipoglikemik adalah kenaikan sengaja atau sengaja dalam dos insulin atau ubat oral yang mengurangkan tahap gula. Selalunya keadaan berlaku dalam alkoholisme kronik dan pengambilan minuman beralkohol berkualiti rendah. Encephalopathy dalam diabetes mellitus boleh disebabkan oleh penolakan atau melangkau makanan atau berlaku terhadap latar belakang tekanan yang teruk, usaha fizikal yang luar biasa.
Pada peringkat pertama penyakit, pesakit menerangkan aduan asma: kelemahan, keletihan, penurunan prestasi, ketidakstabilan status emosi, masalah tidur. Salah satu tanda-tanda keadaan kritikal ialah sakit kepala mampatan dan meremas. Seseorang mungkin mengalami kilatan panas, pening, penglihatan berganda.
Dalam perkembangan patologi akut, perubahan diperhatikan dalam bidang kesedaran, sehingga koma. Selalunya direkodkan epilepsi, gangguan kompleks fungsi motor, perubahan tindak balas refleks. Fungsi ucapan mungkin terjejas, halusinasi visual dan lisan berlaku.
Rawatan encephalopathy diabetik - menjalankan terapi metabolik dengan penggunaan antioksidan yang kuat, cerebroprotectors, vitamin, dengan pembetulan serentak metabolisme lipid.

Encephalopathy Hyperosmolar

Jenis kerosakan kepada tisu saraf otak adalah akibat daripada kekurangan cairan badan yang tidak terkompensasi, yang berlaku dengan dehidrasi teruk akibat cirit-birit yang banyak, selepas penggunaan ejen dehidrasi, dengan luka bakar yang meluas. Gejala encephalopathy hipersolar: rasa dahaga yang tidak terkawal, mengantuk yang berlebihan, merosakkan kesedaran, sehingga menjadi kaku dan koma.

Ensefalopati Postdialysis

Keadaan ini, yang juga dipanggil demensia dialisis, adalah satu kes komplikasi dialisis, disebabkan pengumpulan aluminium yang berlebihan dalam badan. Gejala umum ensefalopati post-dialisis adalah gangguan dalam fungsi ucapan, digabungkan dengan perubahan motilitas, umum
kejang epilepsi, kemerosotan progresif bidang intelektual-kognitif.

Encephalopathy

Encephalopathy adalah nama umum untuk pelbagai proses patologi berdasarkan kemerosotan neuron otak akibat pelanggaran metabolisme mereka. Encephalopathy ditunjukkan oleh gangguan neurologi polymorphic, gangguan dalam bidang intelektual-mnestic dan emosi-volitional. Carian diagnostik terdiri daripada peperiksaan neurologi yang komprehensif dan penubuhan patologi penyebab. Rawatan encephalopathy dikurangkan kepada penghapusan keadaan patologi yang menyebabkannya, rawatan penyakit penyebab dan penyelenggaraan metabolisme neuron serebrum yang optimum.

Encephalopathy

Encephalopathy adalah konsep kompleks yang menggabungkan pelbagai sindrom lesi serebri yang tersebar, berdasarkan dysmetabolism dan kematian neuron. Idea menggabungkan penyakit serebral polyetiologik dalam satu kumpulan timbul berkaitan dengan kesamaan patogenesis dan perubahan morfologi mereka. Istilah ini dibentuk oleh gabungan kata-kata Yunani "encephalon" - otak dan "pathos" - penyakit. Encephalopathy termasuk 2 kumpulan penyakit: perinatal dan encephalopathy yang diperoleh.

Konsep ensefalopati perinatal diperkenalkan pada tahun 1976 dan membayangkan lesi serebral yang timbul dari minggu kehamilan ke-28 hingga ke hari ke-7 kehidupan. Encephalopathy Perinatal menunjukkan pada anak-anak bulan pertama kehidupan. Encephalopathy yang diperolehi mempunyai sifat sekunder dan diperhatikan terutamanya di kalangan orang dewasa, lebih kerap pada orang tua dan orang tua, dengan adanya penyakit kronik yang serius, selepas trauma, keracunan, dll. Encephalopathy adalah patologi antara disiplin, mengikut etiologi yang memerlukan perhatian daripada pakar dalam bidang neurologi, pediatrik, traumatologi, gastroenterologi, narkologi, kardiologi, endokrinologi, toksikologi, urologi.

Punca ensefalopati

Faktor pencetus yang boleh menyebabkan encephalopathy perinatal mungkin termasuk: hipoksia janin, jangkitan intrauterin dan keracunan, konflik rhesus, asfiksia neonatal, kecederaan kelahiran, gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik dan keabnormalan perkembangan (contohnya, kecacatan jantung kongenital). Risiko patologi perinatal meningkat dengan anomali buruh, janin besar, kelahiran pramatang dan prematur dari pelvis yang baru lahir, sempit, memasuki tali pusat.

Enfalopati yang diperolehi boleh menjadi akibat kecederaan otak traumatik, pendedahan kepada radiasi pengionan, keracunan dengan bahan kimia neurotropik (etil alkohol, plumbum, klorofit, ubat, barbiturat) dan toksin (dengan difteria, tetanus, botulism, dan sebagainya). Encephalopathy disebabkan oleh gangguan vaskular adalah meluas: atherosclerosis, hipertensi arteri, disisikulasi vena, angiopati dari pembuluh serebrum dalam amilomidosis, yang membawa kepada iskemia serebrum kronik. Kumpulan besar terdiri daripada encephalopathy yang berkaitan dengan kesan endotoxin, yang merupakan komplikasi pelbagai penyakit organ-organ somatik: pankreatitis akut, kegagalan buah pinggang akut dan kronik, sirosis hati dan kegagalan hati.

Penyakit paru-paru, yang membawa kepada pecahan pengudaraan paru-paru (radang paru-paru, tuberkulosis paru, abses paru-paru, atelektasis, bronchiektasis, embolisme pulmonari), mencetuskan ensefalopati genesis hipoksia. Encephalopathy, yang diperhatikan dalam beberapa pesakit selepas resusitasi, mempunyai genesis yang sama. Penting dalam metabolisme serebrum adalah glukosa. Encephalopathy boleh berkembang dengan penurunan parasnya (hypoglycemia) dan peningkatan (hyperglycemia), yang sering diperhatikan dalam diabetes mellitus. Penyebab gangguan serebral metabolik adalah hipovitaminosis (terutamanya kekurangan vitamin gr. B). Dalam sesetengah kes, encephalopathy adalah akibat daripada kejatuhan tekanan osmotik dan hiponatremia yang disebabkan oleh pengekalan air semasa hypersecretion hormon antidiuretik (dalam hipotiroidisme, kekurangan adrenal, proses tumor, dan sebagainya). Leukoencephalopathy, yang mempunyai etiologi virus dan dijumpai dalam pesakit imunocompromi, jarang berlaku.

Patogenesis dan morfologi ensefalopati

Encephalopathy dari mana-mana genesis meresap, iaitu, mempengaruhi pelbagai struktur serebral, suatu proses. Ia berdasarkan kekurangan oksigen (hipoksia) dan gangguan metabolik neuron. Yang terakhir ini mungkin disebabkan oleh hipoksia itu sendiri (dengan encephalopathies yang tidak menentu dan hipoksik), kekurangan metabolit individu dan pendedahan kepada toksin (dengan encephalopathy metabolik dan toksik). Gangguan ini membawa kepada kemerosotan dan kematian neuron serebrum.

Ciri-ciri morfologi yang menimbulkan ensefalopati termasuk: degenerasi dan pengurangan bilangan neuron di medulla, dan oleh itu atrofi yang meresap; tumpuan demamelination dan nekrosis, serta pertumbuhan glial yang dilokalisasi dalam perkara putih; pendarahan mikro dan pembengkakan tisu serebrum; pelbagai jenis membran serebrum. Penyetempatan utama perubahan ini dan tahap keparahannya mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis ensefalopati.

Pengelasan ensefalopati

Selaras dengan faktor etiologi, ensefalopati diklasifikasikan ke dalam radiasi post-traumatik, toksik, metabolik, vaskular (dyscirculatory), radiasi. Encephalopathy selepas trauma merujuk kepada kesan jangka panjang TBI dan boleh berkembang beberapa tahun selepas itu. Varian toksik termasuk encephalopathy alkohol yang diperhatikan dalam alkoholisme kronik, serta gangguan serebrum yang berlaku di kalangan penagih dadah. Varian metabolik: encephalopathy hepatic (portosystemic, bilirubin), uremic (azotemic), diabetes, pancreatik, hypoglycemic, hypoxic, anoxic (post-resuscitative) dan sindrom Gaie-Wernicke. Enfalopati dyskirkulasi dibahagikan kepada aterosklerosis, hipertensi, vena. Bentuk encephalopathy hipertensi yang berasingan adalah penyakit Binswanger.

Dalam amalan klinikal, penggredaan ensefalopati dalam keparahan digunakan, tetapi perbezaan ini sangat bersyarat. Saya keterukan menyiratkan kursus subklinikal, iaitu tiada manifestasi dalam kehadiran perubahan serebrum, yang ditetapkan oleh kaedah diagnostik instrumental. Pada peringkat ini, patologi boleh didiagnosis semasa pemeriksaan susulan terhadap pesakit dengan kronik, terutamanya vaskular, penyakit. Kehadiran gejala neurologi yang ringan atau sederhana, selalunya sifat sementara, dicirikan oleh keparahan II. Pada tahap III, gangguan neurologi yang teruk diperhatikan, yang dalam kebanyakan kes adalah penyebab kecacatan pesakit.

Gejala encephalopathy

Lebih umum adalah encephalopathy kronik, dibezakan oleh permulaan gejala lemah dan perkembangan beransur-ansur. Selalunya ia mempunyai sifat disdikirulyatorny dan post traumatik. Encephalopathy akut dicirikan oleh debut tiba-tiba dan kemerosotan pesat keadaan pesakit, kehadiran kesedaran terjejas. Ia boleh berlaku dengan keracunan dan gangguan dysmetabolik. Contohnya adalah pankreas akut, uremik, encephalopathy hepatik, Sindrom Gaye-Wernicke, ensefalopati hipoksik dalam emboli paru-paru.

Encephalopathy kronik pada peringkat awal ditunjukkan oleh kesukaran dalam mengingati peristiwa-peristiwa baru-baru ini atau maklumat baru-baru ini diterima, penurunan perhatian dan prestasi mental, keletihan, gangguan tidur, kurang fleksibiliti dalam mengubah jenis aktiviti, dan kecerdasan psiko-emosi. Pesakit mungkin menyedari peningkatan kerengsaan, mengantuk siang hari, bunyi bising di kepala, sakit kepala yang tidak mempunyai penyetempatan tertentu. Gejala mungkin berbeza-beza di kalangan pesakit yang berbeza. Dalam keadaan neurologi, nystagmus adalah mungkin, hiperreflexia dan hipertensi otot yang sederhana, kehadiran refleks autisisme dan tanda kaki lisan, ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, diskoordinasi, kekurangan FMN (penglihatan menurun, kehilangan pendengaran, ptosis ringan, paresis mata), tanda-tanda disfungsi autonomi. Perkembangan encephalopathy disertai dengan peningkatan tanda-tanda gejala dengan pembentukan sindrom neurologi yang jelas dominan: vestibulo-ataktik, parkinsonian, hyperkinetic, pseudobulbar. Peningkatan pencabulan sfera intelektual dan emosi-volumenya membawa kepada pembentukan demensia. Gangguan mental adalah mungkin.

Penyakit encephalopathy akut dengan agitasi psikomotorik tiba-tiba dengan sakit kepala yang sengit, gangguan penglihatan, loya dan muntah, ketidakselesaan, dalam sesetengah kes, kebas lidah, tangan dan kaki yang distal, gangguan mental. Cukup cepat, rangsangan memberi laluan kepada sikap tidak peduli, selalunya pelanggaran kesedaran kedalaman yang berbeza berlaku: penderitaan, kekeliruan, kegelapan dan koma. Pelbagai jenis epiphriscus dapat diperhatikan. Encephalopathy akut tergolong dalam keadaan yang mendesak dan tanpa rawatan perubatan yang segera boleh membawa maut akibat edema otak, fungsi merosakkan pusat serebral yang penting.

Diagnosis ensefalopati

Diagnosis utama ensefalopati dilakukan oleh pakar neurologi mengikut hasil kajian dan pemeriksaan neurologi. Di samping itu, peperiksaan neurologi instrumental yang komprehensif dilakukan: elektroensefalografi, echoencephalography, rheoencephalography, atau USDG dari kepalan kepala. EEG, sebagai peraturan, mendedahkan ketidakstabilan penyebaran aktiviti bioelektrik otak dengan kemunculan gelombang perlahan. Pengenalpastian kemungkinan aktiviti epi. Echo-EG membolehkan anda menilai tekanan intrakranial. Kajian vaskular memberikan maklumat mengenai keadaan peredaran serebrum. Adalah mungkin untuk menganalisis tahap perubahan morfologi menggunakan MRI otak. Kaedah ini juga membolehkan membezakan encephalopathy daripada penyakit serebral lain: penyakit Alzheimer, tumor intracerebral, ensefalitis, encephalomyelitis, stroke, degenerasi corticobasal, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan lain-lain.

Yang paling penting dalam memahami etiologi encephalopathy adalah pengumpulan anamnesis, pemeriksaan organ somatik dan konsultasi pakar bersekutu: ahli kardiologi, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, ahli endokrinologi, ahli pulmonologi, ahli narkologi. Menurut petunjuk, kajian hormon, penentuan paras kolesterol dan gula dalam darah, urinalisis, biokimia darah dan urin, ultrasound hati, ultrasound pankreas, urogin ekskresi, sistem ultrasound sistem kencing, CT scan buah pinggang, sinaran X-dada, CT paru-paru, dan sebagainya.

Rawatan Encephalopathy

Encephalopathy akut adalah petunjuk untuk rawatan segera dan terapi kecemasan. Ia mungkin memerlukan langkah-langkah seperti pengudaraan mekanikal, hemodialisis, pemakanan parenteral. Dalam rawatan kedua-dua encephalopathy akut dan kronik, tempat utama kepunyaan terapi penyakit penyebabnya. Sekiranya mabuk, detoksifikasi dilakukan, termasuk pengenalan penyelesaian infusi; dalam kes gangguan dysmetabolik, pembetulan metabolik (pemilihan dos ubat yang menurunkan glukosa atau insulin, pentadbiran larutan glukosa, iv pentadbiran thiamine). Hepatitis, sirosis, pankreatitis, nefritis, penyakit paru-paru, hipertensi, aterosklerosis dirawat. Adalah disyorkan bahawa diet yang konsisten dengan patologi yang mendasari dan regimen yang mencukupi untuk keadaan pesakit.

Kehadiran komponen iskemia dalam patogenesis ensefalopati adalah petunjuk untuk tujuan terapi vaskular: pentoxifylline, ticlopidine, vinpocetine, nicergoline. Enfalopati Atherosclerotic memerlukan kemasukan dalam rejimen rawatan ubat menurunkan lipid (contohnya, simvastatin, gemfibrozil). Terapi ensefalopati hipertensi dijalankan dengan perlantikan ubat antihipertensi dan pemantauan angka tekanan darah. Jika ensefalopati disyskirkulasi disebabkan oleh penyumbatan arteri karotis atau arteri vertebra, rawatan pembedahan adalah mungkin: pembinaan semula atau prostesis arteri vertebra, carterid endarterectomy, shunting subclavian karotid, penciptaan anastomosis tambahan intrakranial.

Terapi neuroprotektif dan metabolik adalah wajib. Ia termasuk nootropik (to-ta hopantenic, piracetam, pyritinol, lucetam), asid amino (gliserin, asid glutamat), vitamin (B1, B6, C, E), ubat GABA (picamilon, phenibut). Gangguan psikiatri memerlukan ubat psikotropik: diazepam, bromida, droperidol, phenozepam. Apabila sawan dijalankan terapi anticonvulsant, nootropics dikontraindikasikan. Farmakoterapi berulang kursus 2-3 kali setahun. Sebagai rawatan tambahan, kaedah fisioterapi digunakan: refleksoterapi, elektroforesis, terapi magnetik.

Ramalan dan pencegahan ensefalopati

Dalam banyak kes, prognosis ensefalopati sekunder menentukan bagaimana berkesan patologi kausal boleh dirawat. Hasil terapi juga bergantung kepada tahap perubahan serebrum yang telah berlaku. Dalam beberapa kes, penstabilan ensefalopati dianggap sebagai kesan positif. Dengan perkembangan selanjutnya ensephalopathy mencapai tahap III dan membawa kepada gangguan neurologi dan emosi yang teruk, melumpuhkan pesakit. Dalam kes encephalopathy perinatal atau akut, hasilnya bergantung kepada keberkesanan dan keterukan kerosakan tisu otak. Seringkali, encephalopathy toksik akut disertai dengan kerosakan yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan kepada otak.

Pencegahan encephalopathy perinatal adalah persoalan pilihan cara penyampaian yang betul, pengurusan kehamilan yang mencukupi, pematuhan terhadap peraturan penjagaan bayi yang baru lahir. Pencegahan ensefalopati sekunder adalah pengesanan yang tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi untuk penyakit vaskular, urologi, gastroenterologi, patologi paru-paru, gangguan endokrin dan metabolik. Sebagai langkah pencegahan boleh dipertimbangkan pemakanan yang betul, gaya hidup yang aktif, berhenti merokok, dadah dan alkohol.

Encephalopathy otak: apa itu, rawatan dan akibatnya

Encephalopathy adalah keadaan patologi sifat tidak keradangan, yang dicirikan oleh perubahan dystrophik dalam tisu otak. Encephalopathy adalah konsep kolektif, yang menyembunyikan banyak penyakit, kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Jenis ensefalopati

Selalunya, encephalopathy berlangsung secara beransur-ansur terhadap latar belakang penyakit yang sedia ada. Walaupun ada kemungkinan dan perkembangan pesat encephalopathy, misalnya, dengan kegagalan buah pinggang akut (ARF) atau krisis hipertensi.

Bergantung kepada punca asal, bentuk ensefalopati seperti dibezakan:

  1. Post traumatik - berkembang selepas kecederaan otak.
  2. Dyscirculatory - membangunkan latarbelakang gangguan bekalan darah otak. Terdapat aterosklerotik, hipertensi, bentuk vena.
  3. Dysmetabolic - berlaku apabila gangguan metabolik. Ini termasuk hepatic, uremic, hyperosmolar, hypoglycemic dan encephalopathies lain.
  4. Toksik - berlaku terhadap latar belakang keracunan keracunan berterusan toksik. Enfalopati alkohol diasingkan secara berasingan dalam kumpulan ini.
  5. Ray - berkembang apabila terdedah kepada radiasi mengion.
  6. Perinatal - berlaku pada kanak-kanak dari minggu ke-28 perkembangan intrauterin hingga ke tujuh hari pertama kehidupan apabila terdedah kepada pelbagai faktor yang merugikan.

Gejala encephalopathy yang diperolehi

Gambar klinikal encephalopathy disebabkan oleh disfungsi otak akibat perubahan degeneratif. Gejala penyakit mungkin mempunyai tahap intensiti yang berbeza-beza dalam pesakit individu. Secara amnya, gejala berikut adalah ciri ensefalopati:

  • Kerosakan memori - kesukaran untuk mengingati peristiwa semasa;
  • Gangguan kepekatan - ketidakupayaan, kesulitan menghafal maklumat baru;
  • Mengurangkan pelbagai minat;
  • Gangguan emosi - kecerdasan emosi adalah ciri (perubahan mood yang cepat, air mata), kemurungan yang mungkin;
  • Sakit kepala yang tidak pasti penyetempatan;
  • Pusing;
  • Keletihan apabila melakukan kerja fizikal dan mental;
  • Gangguan tidur - mengantuk siang hari, insomnia pada waktu malam.

Ini adalah simptom umum ensefalopati. Dalam setiap bentuk encephalopathy, tanda-tanda ciri disebabkan oleh keadaan patologi juga akan diperhatikan.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi terbentuk di latar belakang pelanggaran bekalan darah ke otak. Terdapat aterosklerosis, hipertensi dan bentuk vena.

Di atherosclerosis dari saluran cerebral, lumen dari kapal itu bertindih dengan plak kolesterol, yang mewujudkan halangan kepada aliran darah yang normal. Gangguan bekalan darah yang lama tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan perubahan dystrophik dalam tisu otak.

Dalam hipertensi, vasospasm serebrum berlaku, yang membawa kepada iskemia serebrum.

Encephalopathy Venous berlaku apabila aliran keluar vena dari otak mengalami gangguan. Terdapat stasis vena, yang kemudiannya disertai dengan pembengkakan tisu otak.

Keparahan gejala penyakit bergantung pada tahap perkembangan proses patologis. Terdapat tiga peringkat ensefalopati disirkirculatisia:

  • Peringkat pertama - pesakit bimbang tentang sakit kepala, pening, tinnitus (tinnitus), keletihan, kepekatan yang kurang baik, tidur, ingatan, labil emosi, air mata, peningkatan tekanan episod. Pada peringkat ini, gejala di atas berlaku pada akhir hari kerja, selepas beban berat, dan menurun selepas rehat.
  • Peringkat ke-2 - dicirikan oleh peningkatan gejala di atas. Gejala menjadi lebih gigih, dapat dilihat walaupun selepas istirahat.
  • Peringkat ketiga - terdapat pengsan, kejang kejang, ingatan yang semakin buruk, koordinasi terganggu, berjalan lancar, aktiviti kognitif dan kecerdasan dikurangkan, demensia vaskular berkembang - demensia.

Encephalopathy toksik

Encephalopathy toksik boleh menyebabkan pelbagai bahan toksik: alkohol, ubat-ubatan, ubat-ubatan. Di samping itu, merkuri, plumbum, mangan, toluena, arsenik, dan petrol, yang pakar dalam profesion tertentu menghadapi kerja mereka, mempunyai kesan toksik pada otak.

Enfalopati alkohol yang paling biasa. Ini adalah keadaan yang membangkitkan latar belakang penyalahgunaan alkohol kronik. Sebab-sebab pembangunan ensefalopati terletak pada hakikat bahawa alkohol itu sendiri mempunyai kesan neurotoksik secara langsung, dan juga mengurangkan aliran asid amino, mineral, vitamin yang penting kepada neuron. Di samping itu, alkohol, sebagai peraturan, kekurangan zat makanan, mereka mengalami kemerosotan dalam asimilasi vitamin. Oleh kerana itu, kekurangan vitamin B berkembang, yang menyumbang kepada perkembangan encephalopathy.

Gejala ensefalopati alkohol adalah:

  • Kehilangan selera makan;
  • Insomnia;
  • Kemerosotan ingatan, sehingga amnesia;
  • Keletihan fizikal;
  • Swaduan mood, sering kerengsaan;
  • Gegaran;
  • Tanda-tanda kemerosotan keperibadian (personaliti adalah "diratakan", orang itu tidak berminat dalam apa-apa, intelek berkurang, humor menjadi rata);
  • Dalam ensefalopati akut, delirium, halusinasi terjadi.

Encephalopathy Dysmetabolic

Enfalopati dysmetabolic berkembang pada latar belakang gangguan metabolik. Ia berlaku dalam penyakit hati, buah pinggang dan pankreas.

Oleh itu, dalam penyakit hati yang melibatkan kematian hepatosit, bahan toksik tidak dinentralisasi dan mempunyai kesan buruk pada otak. Encephalopathy hepatik berlaku dalam empat peringkat:

  • Peringkat pertama - Mengganggu, gangguan tidur, kurang perhatian dan kepekatan, gementar dicatat;
  • Peringkat ke-2 - terdapat mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam, keletihan, sikap tidak peduli, tingkah laku yang tidak sesuai, disorientasi dalam masa, ucapan yang membosankan;
  • Peringkat ketiga - kecemasan teruk, berhenti, pertuturan yang tidak masuk akal, delirium, sawan;
  • Peringkat ke-4 (koma hepatik) - ditunjukkan oleh kekurangan kesedaran dalam pesakit, rupa refleks patologi. Di samping gejala neurologi, terdapat juga tanda-tanda kegagalan hati (penyakit kuning, kejadian berdarah, dan sebagainya).

Apabila penyakit buah pinggang membangkitkan encephalopati buah pinggang (uremik). Manifestasi pertama ensefalopati uremik adalah mengantuk, serta kepekatan yang berkurang. Gejala lanjut seperti sikap apatis atau, sebaliknya, pergolakan, sakit kepala, pening, gangguan ingatan jangka pendek, koordinasi terjejas, sawan. Mungkin rupa gangguan mental.

Penyakit pankreas yang paling biasa, menyebabkan kerosakan kepada sistem saraf pusat, adalah diabetes. Ini tidak menghairankan, kerana sel-sel otak sangat sensitif terhadap perubahan paras glukosa darah, yang diamati di dalam diabetes mellitus. Enfalopati diabetes mempunyai gejala berikut:

  • Kelemahan, keletihan;
  • Sakit kepala;
  • Vertigo, pengsan;
  • Melteshka "lalat" di depan mata;
  • Pengertian;
  • Memori terjejas, perhatian;
  • Kegelisahan, kemurungan;
  • Kadang-kadang kekeliruan dan sawan boleh berkembang.

Ensefalopati posttraumatik

Encephalopathy selepas trauma disifatkan oleh penampilan gangguan berterusan dalam fungsi otak selepas TBI. Lagipun, tanda-tanda ensefalopati mungkin berlaku secepat mungkin selepas kecederaan, dan dalam masa yang lama, sebagai contoh, selepas bertahun-tahun. Encephalopathy posttraumatik amat terdedah kepada peninju, kerana semasa kerjaya profesional mereka, mereka mendapat banyak pukulan di kepala dan akibat gempa mikro otak.

Enfalopati traumatik ditunjukkan oleh kelemahan, keletihan. Ramai orang yang mengalami encephalopathy selepas trauma mengadu masalah dengan perhatian dan tumpuan. Seseorang mengalami kesulitan mengingat maklumat baru. Dari semua ini semakin merosot prestasi.

Selain memori dan tumpuan yang merosot, gangguan pemikiran juga boleh diperhatikan. Oleh itu, seseorang yang mengalami encephalopathy selepas trauma dapat melambatkan proses mental, mengganggu aktiviti analitik. Apathy berkembang, pesakit tidak berminat dengan apa-apa, dia tidak dapat tidur dari hari ke hari.

Terdapat juga pelanggaran sfera emosi. Terdapat kecerdasan emosi, yang ditunjukkan oleh perubahan suasana hati, kerentanan, kesunyian. Kelipatan pendek yang dapat merengsakan mungkin terjadi, yang mana pesakit kemudian bertobat.

Selepas kecederaan, sawan epilepsi, kesedaran kesedaran (kesedaran senja) mungkin berlaku. Untuk kesedaran senja ciri adalah pelanggaran kesedaran di mana seseorang melakukan, sebagaimana ia, bertujuan, tindakan yang sengaja, tetapi pada masa yang sama orang itu sendiri tidak memberikan apa yang telah dilakukannya dan selepas serangan itu tidak dapat mengingat apa-apa. Pada masa ini, mungkin terdapat khayalan, halusinasi. Keadaan sedemikian boleh membahayakan orang lain, kerana seseorang tidak mengendalikan dirinya..

Gejala ensefalopati kongenital

Encephalopathy kongenital (juga dikenali sebagai encephalopathy perinatal) boleh membentuk bayi dalam utero dan segala macam kecacatan genetik, keabnormalan perkembangan otak, penyakit berjangkit, penyusupan tali pusat, hipoksia janin, kesan endokrin, keracunan, konflik autoimun menyebabkan keadaan ini. Juga, encephalopathy boleh berkembang jika anda cedera semasa melahirkan anak.

Gejala ensefalopati perinatal:

  • Kebimbangan umum aktiviti motorik yang baru lahir, berlebihan;
  • Gangguan nada otot;
  • Kejang;
  • Mengurangkan nyenyak, menelan;
  • Peninggalan kelopak mata (ptosis), diameter yang berbeza dari murid (anisocoria), strabismus;
  • Gangguan tidur;
  • Udang menangis;
  • Menonjol fontanel besar, dan lain-lain

Diagnostik

Sekiranya encephalopathy disyaki, doktor yang hadir akan menyarankan bahawa pesakit menjalani ujian diagnostik yang kompleks. Pertama sekali, pesakit perlu menjalani kajian klinikal (seperti ujian darah dan air kencing umum, ujian darah biokimia, penentuan tahap glukosa darah). Kajian-kajian ini akan menentukan perubahan dalam badan, khususnya, disebabkan oleh gangguan metabolik.

Di samping itu, dalam diagnosis ensefalopati telah menggunakan kaedah penyelidikan instrumental:

  • Ultrasound arteri ekstrasranial - membolehkan anda menilai patensi yang terletak di leher arteri yang membekalkan otak;
  • Doppler Transcranial (TCD) - membolehkan anda menilai aliran darah melalui arteri yang terletak secara langsung di rongga tengkorak;
  • Komputer danpengimejan resonans magnetik - membolehkan anda mempelajari secara terperinci struktur tisu otak dan untuk mengenal pasti kemungkinan perubahan, pengumpulan darah, kawasan pelunakan tisu otak, dan lain-lain.

Rawatan encephalopati otak

Keabnormalan dystrophik dalam tisu otak yang terbentuk semasa ensefalopati adalah, secara besar dan tidak dapat dipulihkan. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk mencapai peningkatan dalam keadaan pesakit dan mencegah perkembangan selanjutnya proses patologi dengan bantuan ubat-ubatan. Dalam memerangi encephalopathy, pertama sekali, anda perlu mengambil kira punca perkembangan penyakit ini.

Secara umum, ubat berikut digunakan untuk rawatan encephalopathy:

  1. Antihipertensif - dengan kehadiran hipertensi arteri dalam pesakit;
  2. Ejen hipolipidimik (Fenofibrate, Clofibrate) - dengan kehadiran aterosklerosis;
  3. Vitamin kumpulan B - memperbaiki trophisme tisu saraf, serta kerja otak;
  4. Pemulihan detoksifikasi - membuang bahan toksik daripada badan (alkohol, ubat, ammonia, dan lain-lain);
  5. Ubat yang meningkatkan aliran darah ke otak (Caviton, Tsinarizin);
  6. Nootropics (Noubut, Nootropil, Cerebrolysin);
  7. Ubat antioksidan (Thiotriazolin);
  8. Sedatif (Novopasit, Glycised);
  9. Ubat anticonvulsant (Diazepam).

Dari kaedah rawatan bukan farmakologi, seseorang harus memberi perhatian kepada urutan zon kolar serviks, gimnastik terapeutik, serta fisioterapi (elektroforesis, terapi magnetik, terapi UHF), dan akupunktur. Kaedah ini akan membolehkan anda menambah rawatan asas yang sedia ada dan untuk memperbaiki keadaan pesakit.

Encephalopathy dalam setiap orang berjalan berbeza. Di sini memainkan peranan dan jenis ensefalopati, dan tempoh kewujudannya, keterukan, kehadiran komplikasi. Sesetengah orang hidup dengan aman dengan encephalopathy sepanjang hayatnya, sementara yang lain telah menyatakan masalah kesihatan. Oleh itu, masalah pemberian ketidakupayaan diputuskan secara individu. Sekiranya penyakit membatasi keupayaan untuk bekerja seseorang, atau pesakit kehilangan keupayaan untuk bergerak, menjaga diri, anda mesti menghubungi MSEC untuk pendaftaran kecacatan.

Grigorov Valeria, pengulas perubatan

3,446 jumlah paparan, 3 paparan hari ini

Encephalopathy Dysmetabolic

Diagnosis ensefalopati dysmetabolic menyembunyikan lesi diffuse yang mana otak menderita. Ia berlaku akibat gangguan metabolik, kekurangan organ dalaman. Latar belakang yang paling umum untuk perkembangan patologi ini adalah penyakit kronik, walaupun terkadang gejala ensefalopati diperhatikan terlebih dahulu.

Ciri ciri

Setiap manifestasi penyakit berbeza mengikut gejala-gejalanya. Mereka disebabkan oleh gangguan metabolik, manifestasi yang merupakan ciri penyakit yang sudah ada.

Ensefalopati hepatik

Perkembangannya menimbulkan sirosis hati. Keamatan gejala bertambah secara beransur-ansur. Pada mulanya, mereka menunjukkan diri mereka dalam gangguan perhatian, gangguan emosi, penghakiman menjadi tidak mencukupi, dan ingatan menjadi lebih buruk.

Sekiranya anda berlengah-lengah mencari bantuan perubatan, gangguan kesakitan sementara boleh berlaku. Ia boleh dalam satu

Gejala yang biasa adalah penampilan gegaran yang mengalir, dengan kata lain, asterixis. Sensitiviti terganggu, yang sering berlaku dengan polneuropati, murid-murid disempitkan, refleks dipertingkatkan.

Ensefalopati uremik

Penyebab kejadiannya adalah kegagalan buah pinggang. Ia perlu berjaga-jaga, jika tanpa sebab yang jelas seseorang menjadi lembap, apatis, cemas, cepat letih, mula melihat realiti sekitarnya lebih perlahan, menjadi lalai.

Apabila keadaan bertambah buruk, fungsi kognitif berkurang, tingkah laku tidak selalu mencukupi. Rupa visual halusinasi dan sawan tidak dikecualikan.

Pemeriksaan neurologi, sebagai peraturan, mendedahkan kelemahan otot dan sensitiviti yang merosot. Gejala-gejala seperti itu disertai oleh otot sukarela yang berkeringat, ketidakstabilan semasa berjalan, menggetarkan gegaran, gangguan ucapan.

Enfalopati pancreatic

Asas untuk kejadiannya adalah pankreatitis akut atau eksaserbasi kursus kroniknya. Ia bermula dengan tiba-tiba. Mungkin kemunculan halusinasi, pergerakan pukulan, kecelaruan akut (sehingga terjadinya agitasi), paresis spastik dengan lumpuh.

Dengan diabetes

Encephalopathy sama-sama menimbulkan kedua-dua hiperglikemia dengan ketoasidosis dan hipoglikemia.

Ketoacidosis dicirikan oleh gangguan kesedaran di mana tiada epilepsi sawan dan gejala neurologi fokus.

Hiperglikemia yang ketara adalah kemerosotan kesedaran yang berbahaya. Kadang-kadang terdapat keadaan mengantuk yang meningkat, ia disertai oleh:

  • sawan;
  • hiperentilasi neurogenik;
  • kecelaruan;
  • gangguan kesedaran.

Tidak dikecualikan koma, epiprikadki. Kehilangan dua hala bidang visual berlaku, pergerakan pijar muncul.

Dengan hipertiroidisme

Tidur bertambah buruk, kekeliruan muncul dengan ketidakstabilan dan ketidakstabilan emosi, perhatian menjadi kurang tertumpu. Biasa kemurungan, halusinasi, sebagai kes melampau - psikosis dengan kecelaruan.

Rawatan yang berkesan

Dalam memerangi ensefalopati dysmetabolic, terapi penyakit asas adalah wajib, rawatan simptomatik sahaja tidak mencukupi. Ia adalah pendekatan bersepadu yang membantu pemulihan.

Arsenal pakar neurologi di Pusat Kesihatan Mental Alliance kaya dengan penggunaan rawatan yang paling berkesan. Doktor kepakaran lain bekerja rapat dengan mereka. Hasil dari kesatuan itu adalah kemenangan atas penyakit ini dan kehidupan yang lebih lengkap.

Enfalopati Dysmetabolic: diagnosis, gejala dan rawatan

Enfalopati metabolik adalah disfungsi sementara atau kekal otak akibat ketidakseimbangan fisiologi atau proses metabolik yang tidak normal dalam tubuh.

Penyakit ini mengiringi penyakit sistemik tertentu, seperti penyakit kencing manis atau penyakit hati.

Penentuan yang tepat pada masa ensefalopati dysmetabolik dan rawatannya boleh membalikkan kerosakan yang berpotensi kepada otak, ketidakupayaan atau kematian pesakit.

Penerangan

Penyakit ini disebabkan oleh proses biokimia dalam tubuh manusia dan biasanya dimanifestasikan dalam bentuk fungsi otak yang merosot, termasuk kehilangan kesedaran dan koma.

Dianggap bahawa ini adalah kerana kegagalan korteks serebrum (neocortex) dan aktiviti kognitif manusia.

Akibatnya, kadar pernafasan pesakit berkurangan, murid menjadi kecil, tetapi bertindak balas terhadap rangsangan.

Sekiranya mabuk sedatif, uremia dan penyakit hati, tidak berirama tidak berirama tidak berirama diperhatikan apabila otot-otot anggota, leher dan batang (asteriksis) adalah tegang, yang dipanggil Gegaran bunyi.

Asterixis disebabkan oleh kehilangan otot postural otot kepala, lidah, anggota badan dan badan. Pada peringkat akhir, kejang-kejang menunjukkan diri mereka dalam kegagalan hati akut dan dalam hipoglikemia.

Kehilangan kawalan pernafasan pada batang otak membawa kepada respirasi Cheyne-Stokes.

Kekurangan kawalan dan penyelarasan pergerakan diperhatikan dengan encephalopathy metabolik, contohnya, berkaitan dengan kekurangan vitamin dan pengambilan bahan toksik.

Baca tentang ensefalopati iskemik di sini.

Untuk jenis ensefalopati yang berbeza, lihat bahan lain.

Gejala penyakit

Gejala ensefalopati metabolik adalah:

  • kelewatan ingatan;
  • insomnia biasa;
  • kekeliruan dan kegelisahan;
  • kekeliruan mental;
  • kesukaran dalam bercakap;
  • gegaran (gegaran otot);
  • perubahan tingkah laku;
  • kekejangan otot;
  • pergerakan yang tidak terkawal atau kurang biasa, sawan;
  • stupor atau koma.

Sebabnya

Penyebab ensefalopati metabolik adalah pelbagai, dari keadaan patofisiologi badan, penyakit keturunan, disfungsi organ periferal, jangkitan, penyakit sistemik atau keracunan.

Selalunya mereka adalah akibat daripada penyakit sistemik seperti kencing manis, penyakit hati, buah pinggang dan kegagalan jantung.

Ejen toksik yang paling biasa adalah alkohol.

Penyebab utama encephalopathy metabolik

Hypoxia. Ia berlaku apabila otak kehilangan oksigen.

Dalam anemia, sel darah merah tidak dapat memberikan oksigen yang mencukupi ke otak.

Dalam penyakit paru-paru dan hyperventilation alveolar, aliran darah dan oksigen yang diperlukan untuk fungsi otak normal dikurangkan.

Ischemia Ini adalah hasil penyempitan saluran darah kecil yang mengurangkan aliran darah ke otak. Ia disebabkan oleh hypo-dan hipertensi, peningkatan sindrom kelikatan, penyakit kardiovaskular (termasuk penyakit jantung), penyakit mikrovaskular, sindrom Stokes-Adams, aritmia jantung, dan sinus karotid hipersensitif.

Penyakit sistemik. Kekurangan vitamin, penyakit hati, kegagalan buah pinggang, sindrom paraneoplastik, penyakit pankreas, disfungsi endokrin (hypo dan hyperglycemia, hyperosmolarity), vasculitis, jangkitan, sepsis. Menyebabkan pecahan fungsi normal dan proses metabolik dalam badan, mewujudkan kekurangan oksigen dalam otak; menyebabkan asid-asas, elektrolit dan ketidakseimbangan cecair di dalam badan.

Ejen-ejen toksik. Meracuni tisu otak dan sel dalam pelbagai cara. Ini termasuk alkohol, sedatif dan dadah, antibiotik dan ubat lain untuk tujuan kemoterapeutik, ubat psikotropik, logam berat, pelarut, racun serangga.

Ensefalopati metabolik toksik. Disebabkan oleh kesan sampingan dadah yang mempengaruhi pemancar kimia di dalam otak (neurotransmitter). Perubahan pemancar mungkin menjejaskan fungsi otak. Disfungsi neurotransmiter boleh dilihat dalam gangguan pukulan dan penyakit Alzheimer.

Pengkelasan

Enfalopati metabolik termasuk satu siri gangguan neurologi yang tidak disebabkan oleh keabnormalan struktur utama.

Mereka biasanya berkembang secara akut atau subacutely dan boleh diterbalikkan dalam rawatan gangguan sistemik.

Walau bagaimanapun, jika tidak dirawat, ensefalopati metabolik boleh mengakibatkan kerosakan otak struktur sekunder.

Terdapat dua jenis utama ensefalopati metabolik - yang berkaitan dengan kekurangan glukosa, oksigen atau vitamin, dan juga kerana disfungsi organ periferal.

Anomali kimia otak, cukup untuk encephalopathy dan koma, banyak dan mewakili pelbagai gangguan.

Diagnosis Encephalopathy Dyskirculatory

Diagnosis pembezaan ini bertujuan untuk mengenal pasti pelbagai penyebab penyakit dan kepentingan campur tangan pembedahan untuk meminimumkan atau mencegah kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan.

Encephalopathy akut pada kanak-kanak mungkin kelihatan seperti sepsis, meningitis, keabnormalan struktur, pendarahan intrakranial, atau tumor otak.

Harus diingat tentang kemungkinan "sindrom kanak-kanak yang digoncang." Gangguan metabolik kongenital juga harus dikecualikan daripada bayi baru lahir.

Ujian makmal:

  1. Analisis dijalankan ke atas enzim dan sebatian kimia dalam darah arteri.
  2. Pemeriksaan toksikologi untuk kemungkinan keracunan.
  3. Ujian fungsi tiroid untuk mengesan endokrinopati.
  4. Kajian gangguan metabolik kongenital pesakit.

Kajian pengimejan:

  1. CT dan MRI, menghapuskan ensefalopati struktur atau kecederaan.
  2. Ultrasound otak bayi yang baru lahir, dengan pemeriksaan rangka sinar-X untuk mengesan sindrom bayi yang digoncang.
  3. Electroencephalography. EEG sangat berkemungkinan mengesahkan disfungsi otak global dan tidak termasuk serangan subklinikal.

Rawatan

Pesakit dipindahkan ke diet protein rendah. Transplantasi hati boleh dianggap sebagai pilihan terapi pada pesakit dengan sirosis hati kronik.

Painkiller boleh digunakan untuk mengawal sindrom kesakitan. Neuroleptik seperti haloperidol dos rendah (1-5 mg intravena), quetiapine (25-100 mg / hari secara lisan) atau olanzapine (2.5-7.5 mg / hari secara lisan) adalah ditetapkan.

Kesan berbahaya bagi ubat ini dinyatakan dalam gangguan pergerakan ekstrapyramidal dan dalam sindrom malignan neuroleptik.

Diagnosis dan campurtangan tepat pada masanya adalah kaedah penting dalam pengurusan pesakit hipoglikemik. Pesakit yang menerima glukosa pada permulaan simptom pulih sepenuhnya.

Benzodiazepin digunakan dalam kes-kes alkoholisme pesakit. Dexmedetomidine, Midazolam dan Lorazepam mengurangkan kemungkinan berlakunya kejadian, dan delirium episod dipendekkan.

Pesakit komatosis mungkin perlu disambungkan ke sistem sokongan kehidupan.

Pesakit harus dapat mengembalikan kekuatannya dalam lingkungan yang tenang dan bebas tekanan dan harus digalakkan untuk berpartisipasi dalam aktiviti kognitif.

Untuk encephalopathy, lihat pautan kami.

Kesimpulannya

Prognosis ensefalopati dysmetabolik bergantung kepada penyebab penyakit dan potensi untuk menghapuskannya. Kadar pemulihan berbeza-beza di kalangan pesakit, prognosis yang buruk boleh mengakibatkan kehilangan fungsi otak atau kematian sepenuhnya.

Kelewatan dalam rawatan boleh menyebabkan sawan atau koma yang boleh diterbalikkan dalam beberapa jam atau hari, dengan pemulihan sebahagian daripada pesakit. Walau bagaimanapun, penangguhan yang panjang atau berganda boleh membawa maut.

Encephalopathy Dysmetabolic

Dalam pelbagai penyakit somatik, terdapat kemungkinan fungsi otak terjejas akibat gangguan metabolik, yang ditakrifkan sebagai ensefalopati dysmetabolic. Perkembangan encephalopathy adalah lebih berkemungkinan menyebabkan perubahan akut dalam metabolisme daripada yang kronik.

Enfalopati hipoksik berlaku disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada otak yang disebabkan oleh kegagalan jantung atau pernafasan. Penyebab utama hipoksia serebrum adalah penangkapan jantung (infarksi miokardium, aritmia ventrikel, dll), asfyxiation (lemas, asfyxiation asap, dll), keracunan karbon monoksida dan keruntuhan vaskular disebabkan oleh pendarahan, kejutan septik, atau kecederaan yang teruk.

Dengan hipoksia yang teruk terjejas, koma yang mendadak muncul dengan cepat, yang boleh menyebabkan kematian otak yang tidak dapat dipulihkan, dan kemudian kematian pesakit atau keadaan vegetatif kronik. Dengan hipoksia yang lebih ringan, selepas pemulihan kesedaran, kehilangan ingatan boleh dipatuhi (disebabkan oleh kematian selektif neuron hippocampal) dan fungsi kognitif yang lain, sehingga dan termasuk demensia yang teruk dan pelbagai sindrom ekstrapyramida. Walaupun dengan hipoksia yang minimum, gangguan perhatian, pemikiran, dan koordinasi sementara sering berkembang.

Dalam hipoksia akut, langkah-langkah resusitasi adalah perlu: pemulihan jalan nafas, pengudaraan paru-paru buatan, pemulihan aktiviti jantung, dan sebagainya.

Ensefalopati hepatik sering merumitkan arah sirosis. Ia biasanya berkembang dengan perlahan terhadap latar belakang penyakit kronik penyakit ini, disertai dengan hipertensi portal, dan dianggap sebagai ensefalopati hepatic portal. Dalam kes kegagalan hati fulminant, perkembangan pesat ensefalopati adalah mungkin.

Pesakit dengan sirosis hati dan saudara-mara mereka sering tidak memberi kesan penting kepada manifestasi awal encephalopathy dalam bentuk gangguan ingatan, perhatian, pertimbangan dan tingkah laku yang tidak mencukupi, gangguan emosi dan kognitif, yang sering membawa kepada bantuan perubatan hanya pada peringkat yang teruk, yang dicirikan oleh gangguan kesedaran dalam bentuk fenomena "on-off": turun naik tajam kesedaran dari jelas ke kusut dalam satu hari. Pesakit dengan ensefalopati hepatik portal mungkin mengalami penyempitan murid-murid, melemahkan reaksi mereka kepada cahaya, asteriksis (gegaran tangan "fluttering"), peningkatan nada otot, hiperreflexia, dan gejala Babinsky bilateral. Jika encephalopathy portal adalah penyakit berpotensi terbalik, maka encephalopathy dengan kegagalan hepatik fulmin dalam kebanyakan kes (85%) membawa kepada kematian akibat edema serebrum.

Diagnosis hepatic encephalopathy dalam sirosis hati adalah berdasarkan hasil pemeriksaan klinikal. Ujian hati biasanya berubah dengan ketara, tetapi mereka tidak dikaitkan dengan tahap ensefalopati. Dengan penyakit yang berpanjangan, hiperbilirubinemia sederhana sering diperhatikan, dalam kes-kes ini keterukan penyakit itu lebih mencerminkan tahap hipoalbuminemia, hypocoagulation, dan thrombocytopenia. CT dan MRI kepala digunakan untuk mengetepikan penyakit lain pada pesakit dengan sirosis hati, sebagai contoh, hematoma subdural.

Dengan ensefalopati hepatik portal, diet ketat protein yang tidak disyorkan adalah disyorkan, jumlah protein yang digunakan harus dibatasi tanpa masalah, dan protein sayuran adalah lebih baik. Hasil positif diberikan oleh penggunaan laktulosa sebanyak 20-30 g 4 kali sehari, hepatomez dengan 3-6 g / hari dengan mulut atau 2-4 g intramuskular atau intravena. Dalam pesakit comatose, laktulosa disuntik secara parenterally dalam dos 20-30 mg setiap jam sebelum meninggalkan koma. Penggunaan neomycin dalam dos harian 4-12 g dalam peringkat akut dan 2-3 g dalam peringkat kronik penyakit ini juga berkesan. Terapi untuk ensefalopati hepatic fulminant tidak begitu berkesan, kecuali pemindahan hati, jika mungkin.

Ensefalopati uremik. Manifestasi klinis ensefalopati uremik tidak ada kaitan dengan penunjuk kegagalan buah pinggang, tetapi pada banyak pesakit dikaitkan dengan perkembangan lajunya. Dalam kegagalan buah pinggang akut, koma adalah mungkin, dan dalam penyakit kronik, sedikit gangguan neurologi boleh berlaku walaupun dengan azotemia yang tinggi.

Penyakit ini biasanya berkembang perlahan-lahan dengan peningkatan kebimbangan dan keletihan, sikap tidak peduli dan penurunan kepekatan. Dengan perkembangan penyakit ini, tingkah laku yang tidak mencukupi, halusinasi visual, dan kejang epilepsi mungkin berlaku. Peperiksaan neurologi selalunya mendedahkan dysarthria, hyperkinesia, ataxia ketika berjalan, kepekaan yang merosot, melemahkan kelemahan otot. Kemungkinan hemiparesis, yang berlalu selepas dialisis. Kejang epileptik lebih biasa dalam kegagalan buah pinggang akut atau di peringkat terminal penyakit ini. Diagnosis ensefalopati uremik didasarkan pada data klinikal.

Rawatan pesakit dengan encephalopath uremic adalah berdasarkan terapi kegagalan buah pinggang: dialisis dan pemindahan buah pinggang.

Komplikasi serebral di diabetes mellitus boleh disebabkan oleh gangguan metabolik yang disebabkan oleh kedua-dua penyakit (ketoasidosis, hiperglikemia tinggi) dan rawatannya (hypoglycemia). Rawatan komplikasi adalah berdasarkan rawatan penyakit yang mendasari dan dijalankan oleh ahli endokrinologi.

Apabila ketoacidosis dalam kebanyakan kes, terdapat gangguan kesedaran, tetapi tidak disifatkan oleh gangguan saraf fizikal dan kejang epilepsi. Rawatan ketoasidosis boleh menyebabkan edema cerebral yang ditandakan disebabkan oleh ketidakseimbangan osmosis (penurunan tajam dan ketara dalam darah hiperosmolar).

Hiperglikemia tinggi dengan hiperosmolariti boleh berlaku dalam kencing manis tanpa ketoasidosis yang ketara dan mengakibatkan kemerosotan kesedaran secara beransur-ansur (koma hiperosmolar yang tidak konservatif). Di samping kecacatan kesedaran, serangan epilepsi, gangguan neurologi fizikal dalam bentuk hemiparesis, hemianopia, dan sebagainya boleh berkembang. Rawatan koma hiperosmolar yang tidak konservatif, tidak seperti ketoasidosis, biasanya tidak menyebabkan pembengkakan otak.

Dalam hipoglisemia, kesakitan yang merosot, gangguan neurologi fokal (episod seperti strok), sawan, delirium, hypersomnia, dan sebagainya mungkin. Gangguan neurologi biasanya berlaku apabila tahap glukosa darah adalah di bawah 2 mmol / l. Dengan peningkatan dalam hipoglikemia, kesedaran terganggu, dan pada tahap di bawah 1 mmol / l koma berkembang. Pentadbiran glukosa biasanya menyebabkan regresi pesat gangguan neurologi.