Penyekapan otak encephalopathy otak - penyebab, gejala, diagnosis dan piawaian rawatan

Epilepsi

Kerosakan kronik ke tisu saraf otak, yang terus berkembang, dipanggil encephalopathy vaskular (peredaran darah). Di antara semua penyakit profil neurologi, ia berada di peringkat pertama di dunia dari segi kekerapan diagnosis. Enfalopati dyskirkulasi, bergantung kepada keparahan gejala, dibahagikan kepada tiga darjah, masing-masing sepadan dengan tanda-tanda tertentu.

Apa itu ensefalopati disisikirkit

DEP adalah sindrom lesi otak yang boleh berkembang dari masa ke masa. Enfalopati vaskular (kod ICD-10 І 67) membawa kepada perubahan struktur dalam tisu otak, yang menjejaskan kualiti fungsi organ. Penyakit ini mempunyai tiga darjah, beberapa jenis dan satu prognosis yang berbeza untuk pemulihan setiap peringkat. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini membawa lebih baru kepada orang yang sihat untuk demensia dan ketidakupayaan mutlak kepada kehidupan sosial.

Sebabnya

Ensefalopati vaskular berlaku akibat kemerosotan sirkulasi otak, yang berlaku sama ada di urat atau di dalam otak besar otak. Antara sebab-sebab ensefalopati, doktor membezakan yang berikut:

  • hipertensi arteri;
  • aterosklerosis otak;
  • vasculitis otak;
  • alkohol;
  • iskemia kronik;
  • dystonia neurocirculatory (vegetovascular);
  • osteochondrosis tulang belakang serviks;
  • gangguan emosi jangka panjang.

Gejala

Setiap peringkat ensefalopati dyscirculatory (vaskular) mencadangkan tanda ciri penyakitnya sendiri. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti dan simptom-simptom umum DEP, yang terdapat dalam pelbagai tahap keterukan dengan perkembangan penyakit:

  • pening kepala, sakit kepala;
  • gangguan perhatian;
  • kecacatan kognitif;
  • kehilangan prestasi;
  • kemurungan;
  • kecacatan kognitif;
  • penolakan penyesuaian sosial;
  • kehilangan kebebasan secara beransur-ansur.

Tanda-tanda ensefalopati disisikirkek

Sekiranya gejala di atas berlaku, anda perlu segera menghubungi ahli neuropatologi yang akan merujuk anda kepada pemeriksaan instrumental tambahan. Semasa laluan MRI, doktor mungkin mengesyaki kehadiran perubahan dyscirculatory dalam tanda MR tertentu:

  • inklusi vaskular;
  • tanda hidrosefalus;
  • kehadiran kalsifikasi (plak aterosklerotik);
  • penguncupan atau penyumbatan vertebral, basilar, kapal karotid.

Tanda-tanda CT

Tomography yang dikira membantu menentukan sejauh mana kerosakan otak. Perubahan patologi organ dalam imbasan CT kelihatan seperti patch ketumpatan rendah. Ini boleh menjadi akibat dari infarction serebrum (jenis tidak lengkap), keretakan kerusakan iskemik, sista penghabisan pasca penghinaan. Imbasan CT dilakukan untuk menyangkal atau mengesahkan diagnosis DEP. Kriteria yang mengesahkan kehadiran patologi:

  • dilatasi ventrikel otak dan ruang subarachnoid;
  • fenomena "leukoarezeoz" dalam lapisan subcortical dan periventricular;
  • lesi dalam medulla kelabu dan putih, yang diwakili oleh sista paska-iskemia dan pukulan lacunar.

Jenis penyakit

Bergantung pada punca penyakit itu, terdapat beberapa jenis kekurangan serebrovaskular:

  • encephalopathy vena (aliran darah vena yang terjejas);
  • angioencephalopathy hipertensi (kerosakan struktur subkortikal dan bahan putih);
  • leukoencephalopathy disisikati otak (luka vaskular menyebar di latar belakang hipertensi arteri yang berterusan);
  • atherosclerotic encephalopathy (pelanggaran patensi arteri terhadap latar belakang aterosklerosis);
  • encephalopathy asal bercampur.

Tahap

Terdapat tiga peringkat ensefalopati vaskular:

  1. Gred DEP 1 melibatkan luka otak kecil yang mudah dikelirukan dengan gejala penyakit lain. Pada kenyataan diagnosis pada tahap ini, mungkin untuk mencapai pengampunan secara tetap. Ijazah pertama dinyatakan dengan gejala berikut: bunyi di kepala, pening, gangguan tidur, ketidakstabilan ketika berjalan.
  2. DEP 2 darjah dicirikan oleh cubaan pesakit untuk menyalahkan orang lain kerana kegagalan mereka, tetapi kali ini sering didahului oleh masa kendiri kendiri. Tahap kedua perubahan dyscirculatory di otak diwakili oleh gejala-gejala berikut: kehilangan ingatan yang teruk, kawalan terjejas tindakan, depresi, sawan, dan sawan, mudah marah. Walaupun tahap wacana ini menyatakan kewujudan kecacatan, pesakit masih mengekalkan keupayaan untuk melayani dirinya sendiri.
  3. Gred DEP 3 (dekompensasi) adalah peralihan patologi ke dalam bentuk demensia vaskular, apabila pesakit mengalami demensia yang teruk. Tahap ketiga menganggap bahawa pesakit mempunyai ketidaksinian urin, parkinsonisme, disinhibition, gangguan penyelaras. Seseorang bergantung sepenuhnya pada orang lain, memerlukan penjagaan dan penjagaan yang berterusan.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada CT dan otak MRI, doktor mengesahkan diagnosis DEP dengan menggambarkan manifestasi neurologi penyakit dan mengkaji penyiasatan neuropsychiatika pesakit. Tahap perubahan dyscirculatory dikesan semasa REG (kajian kapal cerebral), dan juga direkodkan dengan ultrasound Doppler dan dalam analisis darah pesakit, diambil kira. Berdasarkan semua data, gambaran keseluruhan ensefalopati dikumpulkan, peringkatnya ditubuhkan, strategi rawatan ditentukan.

Rawatan ensefalopati diskritulasi serebral

Terapi pesakit dengan DEP termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk membetulkan patologi vaskular otak, mencegah kambuh, meningkatkan peredaran darah dan menormalkan fungsi otak yang merosakkan. Prinsip asas rawatan kompleks:

  • berat badan;
  • mengelakkan pengambilan lemak tepu;
  • mengehadkan penggunaan garam hingga 4 g / hari;
  • pelantikan aktiviti fizikal biasa;
  • keengganan alkohol, merokok.

Standard rawatan

Dengan tidak berkesan pembetulan gaya hidup, standard rawatan dalam neurologi menyediakan untuk preskripsi ubat yang menurunkan tekanan darah, menekan manifestasi aterosklerosis dan ubat-ubatan yang mempengaruhi neuron otak. Apabila terapi ubat tidak membantu untuk menghilangkan atau melambatkan perkembangan encephalopathy, pembedahan dilakukan di dinding-dinding kapal serebrum yang hebat.

Rawatan dadah

Oleh kerana kesukaran diagnosis, rawatan ensefalopati vaskular sering bermula dengan peringkat kedua, apabila kerentanan kognitif tidak ragu-ragu. Untuk tujuan terapi patogenetik perubahan dyscirculatory di otak, ubat-ubatan ditugaskan yang tergolong dalam kumpulan yang berbeza:

  1. Inhibitor enzim yang menukar angiotensin. Ditunjukkan pada pesakit dengan hipertensi, diabetes, aterosklerosis arteri buah pinggang, kegagalan jantung.
  2. Penyekat beta. Ubat-ubatan ini menurunkan tekanan darah, membantu memulihkan fungsi jantung.
  3. Antagonis kalsium. Menyebabkan kesan hypotensive, menyumbang kepada normalisasi irama jantung. Pesakit yang lebih tua menghilangkan gangguan kognitif dan gangguan pergerakan.
  4. Diuretik. Dipanggil untuk mengurangkan tekanan darah dengan mengurangkan jumlah darah beredar dan mengeluarkan cecair yang berlebihan.

Vasodilators

Penggunaan vasodilators membantu meningkatkan fungsi tisu saraf otak, untuk menghapuskan angiospasm serebral. Ubat-ubatan terbaik jenis mereka:

  1. Cavinton Mengurangkan kelikatan darah yang meningkat, meningkatkan aktiviti mental, mempunyai kesan antioksidan. Apabila patologi disysirculatory dari otak digunakan 15-30 mg / hari. Kesan terapeutik berkembang dalam 5-7 hari. Kursus rawatan adalah 1-3 bulan. Sekiranya anda melebihi dos kesan sampingan boleh berlaku: takikardia, tekanan darah rendah, pening, gangguan tidur.
  2. Vazobral. Ubat gabungan yang meningkatkan peredaran otak. Berikan ketiadaan aterosklerosis dan kekejangan vaskular kerana krisis hipertensi. Tablet diambil secara lisan semasa makan 1 keping 2 kali / hari. Tempoh rawatan ialah 2-3 bulan. Dengan dos yang salah, mual, sakit kepala, dan manifestasi alahan boleh berlaku.

Nootropics dan Neuroprotectors

Tidak mustahil untuk merawat pesakit dengan encephalopathy vaskular tanpa ubat yang meningkatkan metabolisme dalam tisu saraf. Ini termasuk:

  1. Piracetam. Meningkatkan sintesis dopamin di otak, meningkatkan kandungan norepinefrin. Sapukan pil di dalam dos harian 800 mg 3 kali sebelum makan untuk memperbaiki keadaan atau arahan lain dari doktor yang menghadiri. Piracetam tidak ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang akut, diabetes mellitus, atau di hadapan reaksi alahan yang ditunjukkan dalam sejarah.
  2. Nootropil. Ia mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik otak, meningkatkan aktiviti integratifnya. Regimen dos untuk orang dewasa - 30-60 mg / kg berat badan dalam 2-4 dos / hari. Tempoh terapi ialah 6-8 minggu. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, strok hemoragik, hipersensitiviti kepada komponen.

Rawatan pembedahan

Apabila tahap vasoconstriction otak mencapai lebih daripada 70% atau pesakit telah mengalami encephalopathy perubahan warna akut (vaskular), rawatan pembedahan ditetapkan. Terdapat beberapa jenis pembedahan:

  1. Endarterectomy Pembedahan rekonstruktif, tujuannya adalah untuk mengembalikan aliran darah melalui kapal yang terjejas.
  2. Stenting. Campur tangan dilakukan untuk memasang frame khusus (stent) untuk memulihkan lumen arteri.
  3. Meletakkan anastomosis. Inti operasi adalah implan arteri temporal ke dalam cortikal cawangan kapal otak.

Remedi rakyat

Pada peringkat awal perkembangan perubahan dyscirculatory di otak, resipi orang berikut mungkin berkesan:

  1. Dogrose infusi. Mengurangkan kebolehtelapan kapilari, meningkatkan peredaran otak. Buah-buahan kering (2 sudu L. L.) Perlu dihancurkan, tuangkan air mendidih (500 ml), biarkan selama 20-30 minit. Seterusnya, anda perlu minum bukannya teh 2-3 kali sehari sepanjang rawatan.
  2. Penyebaran bunga semanggi. Menanggalkan bunyi di kepala. Untuk memasak, anda memerlukan 2 sudu besar. l Bahan mentah tuang 300 ml air mendidih, biarkan selama 1 jam. Ambil sepanjang hari 3-4 kali setengah jam sebelum makan. Infusi harus diminum semasa tanda-tanda gejala.

Ramalan

Dengan penyakit yang perlahan, prognosis lebih baik daripada dengan pesat berkembang. Yang lebih tua pesakit, lebih jelas tanda-tanda ensefalopati vaskular. Untuk masa yang lama, perjalanan penyakit itu boleh dihentikan hanya pada peringkat pertama perkembangan perubahan dyscirculatory di otak. Tahap kedua penyakit ini sering juga membolehkan untuk mencapai pengampunan. Prognosis yang paling tidak baik adalah tahap ketiga ensefalopati. Pesakit tidak pulih sepenuhnya, dan terapi ditujukan untuk rawatan gejala.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan patologi disysirculatory otak ke tahap terakhir, perlu mengambil langkah-langkah untuk menyembuhkannya sebaik sahaja selepas diagnosis. Pencegahan termasuk:

  • mengekalkan gaya hidup yang sihat;
  • berikutan cadangan doktor yang menghadiri;
  • pematuhan pemakanan yang betul;
  • senaman yang kerap;
  • mengelakkan situasi yang teruk;
  • pemeriksaan perubatan sekali setiap enam bulan.

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Apakah yang dimaksud dengan ensefalopati disisikirkit dan bagaimana untuk merawatnya?

Enfalopati dyskirkulasi, pada masa lalu, adalah penyakit orang yang sudah bersara dan umur persaraan. Tetapi dalam keadaan moden ketidakaktifan fizikal, diet tidak sihat dan peningkatan tekanan emosi, penyakit itu menjadi "lebih muda" dan mangsanya semakin menjadi orang tengah pertengahan.

Encephalopathy disisikirkit - apa?

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah gangguan progresif di otak yang berlaku akibat kebuluran oksigen. Penyakit ini tidak keradangan. Dalam peringkat lanjut menyebabkan atrofi tisu otak, yang mengakibatkan gangguan yang lengkap terhadap fungsinya.

Ia adalah patologi genesis vaskular dan neurologi bersama dengan stroke otak, angina pectoris dan aneurisme dari otak. Ia menduduki tempat utama di kalangan penyakit saraf.

Sekiranya anda berminat dengan jawapan kepada persoalan tentang genesis otak vaskular, maka anda boleh menemuinya dalam artikel lain di laman web kami.

Punca ensefalopati pelbagai asal usul

Punca-punca encephalopathy boleh dibahagikan kepada dua bidang utama:

  1. Ensefalopati kongenital. Ia berlaku akibat gangguan genetik dalam perkembangan janin, sama ada yang ditimbulkan oleh penggunaan antibiotik, alkohol atau ubat-ubatan, atau tidak dipertimbangkan. Ia juga mungkin disebabkan oleh kecederaan kelahiran kepada tengkorak.
  2. Encephalopathy yang diperolehi.

Perkembangan ensefalopati dapat dicetuskan oleh sebab-sebab berikut:

  • Atherosclerosis, tekanan darah tinggi, peredaran darah terjejas di dalam kapal otak. Aterosklerosis kapal, dalam lebih daripada separuh kes, adalah punca perkembangan encephalopathy disirkirculatis.
  • Pendedahan yang berpanjangan kepada badan bahan toksik (alkohol, bahan kimia, ubat-ubatan, logam berat) menghasilkan kesan merosakkan pada badan secara keseluruhan dan khususnya pada kerja keadaan sistem vaskular otak.
  • Penyakit kronik organ dalaman (hati, buah pinggang, pankreas). Patologi kronik organ dalaman boleh menyebabkan gangguan proses metabolik yang mengganggu fungsi sistem vaskular. Sebagai contoh, encephalopathy uremik yang disebabkan oleh disfungsi buah pinggang adalah salah satu punca hipertensi, yang seterusnya, menyebabkan perkembangan encephalopathy disirkirculatis.
  • Radiasi pengion. Enfalopati radiasi berkembang akibat kerosakan pada otak, tertakluk kepada pendedahan yang berpanjangan kepada sinaran radioaktif.
  • Akibat kecederaan otak traumatik, kawasan iskemik boleh membentuk, mewujudkan zon bertakung yang mengganggu pengangkutan oksigen normal ke tisu.

Jenis-jenis ensefalopati dyskirkulasi otak

Enfalopati disyskirkulasi dibahagikan kepada jenis berikut:

  1. encephalopathy atherosclerotic;
  2. ensefalopati hipertensi;
  3. encephalopathy campuran (ensefalopati genesis kompleks);
  4. vena.

Enfalopati Atherosclerotic berkembang disebabkan oleh aterosklerosis vaskular. Mekanisme lesi vaskular oleh aterosklerosis agak kompleks dan, sebagai peraturan, berkait rapat dengan hipertensi.

Dalam keadaan normal, permukaan dalaman kapal (endothelium) licin dan dengan jumlah yang mencukupi dan kelajuan aliran darah, plak kolesterol di atasnya tidak mempunyai masa untuk membentuk.

Terdapat beberapa faktor yang boleh mengganggu struktur integral endothelium, contohnya:

Kemunculan kerosakan pada endothelium, mencetuskan mekanisme pemulihan, dengan mencipta noda lipid (LDL) di tapak pemusnahan. Selepas pemulihan tisu endothelial, bahagian lipid ditolak dan dibasuh oleh aliran darah. Apabila proses ini terganggu, proses perkembangan plak aterosklerotik yang tidak terkawal dalam kapal lumen bermula.

Sebab-sebab yang boleh mengganggu proses metabolik dalam kapal:

  • hipertensi;
  • gangguan endokrin (diabetes);
  • hipoglikemia;
  • gangguan imun

Kehadiran hipertensi arteri menghalang aliran darah yang normal disebabkan oleh vasoconstriction, yang merupakan salah satu punca aterosklerosis. Sebaliknya, aterosklerosis, mengurangkan patensi saluran darah untuk aliran darah, menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Di dalam otak, hipertensi arteri, disebabkan oleh "menolak" darah melalui aliran darah yang sempit, menyebabkan strok mikro di paras kapilari, mewujudkan zon nekrotik.

Mengikut kadar kemajuan, perjalanan penyakit dibahagikan kepada:

  • lambat (tempoh boleh bertahan lebih daripada 4 tahun);
  • menyerahkan (dengan tahap pemburasan dan pengampunan);
  • cepat (dengan tempoh 1 tahun).

Dalam artikel ini anda boleh menemui penerangan terperinci mengenai jenis ensefalopati yang lain: disiplin, post traumatik, sisa dan alkohol.

Mekanisme terjadinya ensefalopati disisikirkit asal bercampur

Semua encephalopathy disirkirculatis mengalami kejadian mereka terhadap kerosakan kronik bekalan darah ke otak. Penyebab perkembangan gangguan boleh banyak, tetapi salah satu yang utama ialah lesi aterosklerosis sistem vaskular, khususnya, aterosklerosis arteri brachiocephalic dan aterosklerosis dari saluran cerebral.

Brachiocephalic trunk - kapal utama yang menyediakan pengangkutan darah dari aorta ke:

  • arteri vertebra kanan;
  • arteri karotid yang betul;
  • arteri subclavian kanan.

Penyediaan darah penuh ke otak bergantung kepada kerja batang brachiocephalic.

Lesi Atherosclerotik arteri batang brachiocephalic membawa kepada gangguan kekal bekalan oksigen ke otak. Dalam keadaan hipoksia, bilangan sel syaraf dikurangkan, pecahan sambungan saraf bermula, dan pelbagai luka tisu fokus muncul dalam struktur otak.

Lesi boleh diletakkan di kawasan yang berlainan di dalam otak, dan kawasan yang masih hidup dengan sambungan yang dipelihara, sebahagiannya melaksanakan fungsi mereka. Dalam hal ini, peringkat awal penyakit sering tidak diketahui. Bergantung pada penyetempatan kawasan trophisme terjejas, pelanggaran aktiviti otak berlaku.

Sebagai peraturan, kemerosotan keadaan berlaku agak tidak dapat dilihat, tetapi dalam kes-kes yang jarang berlaku ia boleh berlaku dengan cepat.

Tahap perkembangan encephalopathy disirkirculatis

Bergantung kepada tahap kerosakan otak, peringkat berikut dibezakan:

  1. Ijazah encephalopathy disirkirculatory. Peringkat awal penyakit ini. Banyak manifestasi ensefalopati dyskirkulasi sangat sering dikaitkan dengan perubahan keletihan atau cuaca. Gejala berikut mungkin kelihatan:
    • peningkatan keletihan;
    • air mata;
    • sakit kepala;
    • kemurungan;
    • pening kepala;
    • kesengsaraan;
    • kelemahan;
    • sukar untuk melihat maklumat baru;
    • kelajuan pemikiran berkurang.
  2. Enfalopati dyskirkulasi 2 darjah. Pada peringkat kedua, terdapat kemerosotan berterusan, gejala terganggu pada peringkat awal penyakit, memperoleh bentuk kronik:
    • sakit kepala kronik;
    • gangguan ingatan;
    • kesukaran cerita;
    • bunyi bising di telinga atau di kepala;
    • penglihatan atau pendengaran yang cacat;
    • lumpuh anggota badan;
    • gegaran pada kaki yang lebih rendah (parkinsonisme bahagian kaki bawah);
    • sawan;
    • ketidakpastian berjalan;
    • kekurangan koordinasi
  3. Encephalopathy disyirculatory 3 darjah. Pada peringkat ketiga ensefalopati disisikirkit, tanda-tanda gangguan dalam kerja lobus tertentu otak mula muncul. Sebagai contoh:
    • paresis;
    • pendengaran atau penglihatan yang berterusan;
    • tiada keupayaan orientasi dalam ruang;
    • gejala disfungsi neuromuskular;
    • mungkin inkontinensia

Kaedah diagnostik

  1. Komputasi tomografi (MZKT). Membolehkan anda untuk mengenal pasti kerosakan pada tisu otak yang berkaitan dengan perubahan ketumpatannya, disebabkan berlakunya luka focal.
  2. Ultrasound Doppler. Membolehkan anda menilai keadaan sistem vaskular dari segi jumlah dan kelajuan aliran darah.
  3. Pengimbasan vaskular duplikat ultrasound. Menggabungkan keupayaan ultrasound Doppler dan pengimbasan ultrasound. Semasa peperiksaan, mungkin untuk memvisualisasikan, di samping kecacatan yang dikesan, disebabkan perubahan dalam kelajuan dan jumlah aliran darah, keadaan dinding kapal (ketebalan, rintangan), gangguan struktur anatomi, kehadiran bekuan darah (saiznya, kelonggaran, mobiliti), dan sebagainya.
  4. X-ray tulang belakang serviks. Ia digunakan untuk mengenal pasti keabnormalan anatomi yang menghalang aliran darah normal. Sekiranya pengesanan penyelewengan sedemikian, dan ketidakupayaan kaedah rawatan perubatan, manual dan lain-lain untuk membuat pembetulan, gunakan kaedah campur tangan pembedahan.
  5. Electroencephalography.
  6. Rheoencephalography (REG). Membolehkan anda untuk menilai aliran darah dan keadaan pembuluh darah di dalam otak.
  7. Pencitraan resonans magnetik kepala dan saluran otak.
  8. Tomografi resonans magnetik tulang belakang serviks.

Juga, apabila membuat diagnosis, keputusan kaedah pemeriksaan biokimia diambil kira:

  • pembekuan darah (coagulogram);
  • darah untuk kolesterol (LDL, VLDL, HDL).

Doktor semasa pemeriksaan mendedahkan:

  • nada otot dan refleks tendon meningkat;
  • refleks yang tidak wajar dan gangguan dalam fungsi sistem saraf autonomi dan koordinasi motor didapati.

Kaedah rawatan

Rawatan encephalopathy disirkirculatis genesis bercampur terdiri daripada menghalang terapi penyakit asas yang menimbulkan perkembangan DEP. Untuk mencapai regresi yang signifikan dalam rawatan aterosklerosis arteri brachtocephalic kini tidak mungkin.

Atas sebab ini, semua jenis rawatan, kecuali pembedahan, bertujuan untuk:

  • mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • penstabilan tekanan darah;
  • pemulihan peredaran mikro dalam tisu yang tertakluk kepada hipoksia.

Terapkan kaedah rawatan berikut:

  1. Rawatan ubat:
    • Ubat antihipertensi. Ubat antihipertensi termasuk beberapa subkelas yang berbeza yang bertujuan untuk menurunkan tekanan darah:
      • diuretik;
      • penyekat saluran kalsium;
      • ACE inhibitors;
      • ubat yang menormalkan kebolehtelapan dinding vaskular.
    • Angioprotectors:
      • mempromosikan pertumbuhan semula tisu akibat pemulihan peredaran mikro pada paras kapilari;
      • menyumbang kepada aliran limfa, mengurangkan bengkak;
      • menyumbang kepada pengukuhan dinding vaskular.
    • Statin digunakan untuk mengurangkan risiko perkembangan aterosklerosis, disebabkan sifatnya, untuk menghalang pengeluaran LDL oleh hati.
    • Ejen antiplatelet. Tindakan agen antiplatelet bertujuan mencegah pembentukan bekuan darah dan meningkatkan aliran darah.
    • Ditunjukkan adalah penggunaan vitamin B kumpulan, vitamin C (bersama dengan rutin), vitamin PP (asid nicotinic) sebagai terapi antioksidan selari dengan rawatan utama.
  2. Campur tangan bedah digunakan dalam hal kerusakan tak dapat dipulihkan ke kapal besar, dengan perkembangan pesat penyakit.
  3. Fisioterapi Physiotherapy menawarkan pelbagai perkhidmatan untuk rawatan encephalopathy disirkirculatory:
    • elektroforesis;
    • phonophoresis ubat;
    • oksigen, mandi radon.
  4. Akupunktur
  5. Terapi fizikal terapi: Terapi fizikal terapeutik:
    • mempunyai kesan yang baik terhadap aktiviti kardiovaskular;
    • membantu menormalkan tekanan darah;
    • menggalakkan penggunaan glukosa dalam darah.
  6. Langkah-langkah terapeutik dan profilaktik termasuk:
    • berhenti merokok;
    • keengganan untuk minum alkohol;
    • sekatan dalam penggunaan makanan berlemak;
    • senaman sederhana;
    • pematuhan dengan rejim (rehat kerja);
    • rawatan spa

Rawatan perlu dijalankan secara teratur, kursus panjang, mengulangi sekurang-kurangnya 3-4 kali setahun.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk rawatan gelaran DEP 1

Enfalopati dyskirkulasi adalah penyakit yang serius dan penggunaan ubat-ubatan rakyat untuk rawatannya tidak berkesan.

Pemulihan rakyat harus digunakan sebagai terapi penyelenggaraan antara kursus rawatan utama atau sebagai pembantu selari dengan rawatan perubatan.

Remedi rakyat dalam rawatan DEP:

  1. Menstabilkan tekanan darah dan memperbaiki keadaan sistem kardiovaskular akan membantu:
    • alkohol berwarna propolis;
    • clover berwarna (air atau alkohol);
    • Berwarna buah hawthorn;
    • berwarna dari herba "beruang telinga" (mempunyai kesan diuretik, membantu mengurangkan edema)
  2. Penggunaan herba menenangkan, akan membantu menormalkan kerja sistem saraf pusat:
    • Chamomile;
    • pudina;
    • bau lemon;
    • Herba Valerian
  3. Menguatkan nada vaskular dan kolesterol yang lebih rendah akan membantu:
    • semangat berwarna bawang putih;
    • merebus alfalfa;
    • merebus rosehips.

Dalam artikel ini kita mempertimbangkan secara terperinci DEP 2 darjah.

Adakah penyembuhan mungkin?

Prognosis untuk mengubati DEP 1 darjah dengan penyakit perlahan penyakit agak optimistik. Dengan rawatan yang intensif, ia mungkin berkurangan dengan ketara, dan dalam kes yang jarang berlaku, menghentikan perkembangan penyakit ini. Untuk mencapai keputusan yang stabil, pemilihan dadah individu dan pendekatan bersepadu untuk rawatan diperlukan.

Arah utama dalam rawatan adalah:

  • mengendalikan terapi antihipertensi intensif;
  • normalisasi metabolisme lipid (penggunaan diet, ubat-ubatan);
  • pemulihan sifat rheologi darah.

Yang paling penting dalam rawatan DEP adalah diagnosis tepat pada masanya, ia akan meningkatkan kemungkinan kebolehulangan proses, dan membolehkan anda meningkatkan kualiti hidup.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah penyakit neurologi biasa yang disebabkan oleh penurunan kronik yang perlahan progresif peredaran serebral etiologi yang berbeza.

Dalam struktur umum patologi neurologi vaskular, ensefalopati disysirculatory ranks pertama dalam kekerapan kejadian dalam populasi umum. Penyakit ini lebih kerap didaftarkan pada orang tua, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan jumlah kes encephalopathy disirkirculatus dalam kumpulan umur sehingga 40 tahun.

Untuk tujuan pengesanan awal ensefalopati disisikirkit, disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis yang kerap oleh pakar neurologi kepada orang yang berisiko.

Pembekalan darah ke otak terjadi pada empat arteri (dua arteri karotid dalaman dari sistem karotid biasa dan dua arteri vertebra dari sistem arteri subclavian). Arteri karotid memberikan 70-85% aliran darah ke otak. Arteri vertebra, yang membentuk lembangan vertebrobasilar, membekalkan darah ke bahagian otak posterior (kelengkang pangkal rahim dan cerebellum, medulla) dan memberikan 15-30% aliran darah ke otak. Di dalam tisu otak, darah dibekalkan oleh arteri yang berlepas dari bulatan Willis, dibentuk oleh arteri utama di dekat dasar tengkorak. Otak pada rehat menggunakan 15% daripada jumlah darah, dan pada masa yang sama 20-25% oksigen diperoleh melalui pernafasan. Dari urat dalaman dan luaran otak, darah memasuki sinus vena di otak, yang terletak di antara kepingan dura mater. Aliran darah keluar dari kepala dan leher dilakukan oleh urat jugular, yang tergolong dalam sistem vena cava superior dan terletak di leher.

Sekiranya kemerosotan peredaran otak terhadap latar belakang kesan-kesan buruk faktor-faktor tertentu, trophicity dari tisu otak terganggu, hipoksia berkembang, yang membawa kepada kematian sel dan pembentukan pertumpahan jaringan tisu otak. iskemia kronik satu bahagian dalam otak menyebabkan masalah komunikasi antara korteks serebrum dan ganglia basal, yang, seterusnya, berfungsi sebagai mekanisme pathogenetic utama berlakunya vaskular encephalopathy.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama encephalopathy disirkirculat adalah iskemia serebrum kronik. Di sekitar 60% pesakit, penyakit itu disebabkan oleh perubahan aterosklerosis di dinding saluran darah di otak.

Dengan ketiadaan rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko mengembangkan demensia vaskular.

Tambahan pula, encephalopathy sering berlaku dengan tekanan darah tinggi kronik (akibat daripada negeri spastik saluran darah serebrum, yang membawa kepada pengurangan aliran darah serebral) dengan tekanan darah tinggi, penyakit buah pinggang polisistik, glomerulonephritis kronik, pheochromocytoma, pituitari - Cushing.

Penyakit-penyakit lain yang boleh menjadi punca proses patologi termasuk osteochondrosis, Kimerli anomali, anomali arteri vertebra, tulang belakang ketidakstabilan watak dysplastic serviks, dan kecederaan tulang belakang juga selepas diterima. Enfalopati dyskirkulasi boleh berkembang pada pesakit diabetes mellitus, terutamanya dalam kes di mana pesakit mempunyai makroangiopati diabetes. Penyebab penyakit lain termasuk vasculitis sistemik, angiopati keturunan, kecederaan otak traumatik, penyakit jantung koronari, aritmia.

Faktor risiko termasuk:

  • kecenderungan genetik;
  • hiperkolesterolemia;
  • berat badan berlebihan;
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • tekanan mental yang berlebihan;
  • tabiat buruk (terutamanya penyalahgunaan alkohol);
  • pemakanan yang lemah.

Bentuk penyakit

Menurut faktor etiologi encephalopathy disysirculatory dibahagikan kepada jenis berikut:

  • atherosclerotic - bentuk yang paling biasa, dengan perkembangan penyakit, fungsi otak merosot;
  • hipertensi - dapat muncul pada usia muda, mengasah semasa krisis hipertensi; terdapat risiko perkembangan kecerdasan dan ingatan yang merosot sehingga demensia mendalam;
  • Fungsi vena - otak merosot terhadap latar belakang edema, yang timbul akibat kesukaran dalam aliran keluar darah;
  • bercampur - menggabungkan ciri-ciri bentuk aterosklerotik dan hipertensi.

Pada peringkat awal penyakit, pesakit diperlihatkan rawatan resort sanatorium.

Bergantung pada jenis kursus, penyakit ini boleh menjadi perlahan progresif (klasik), remit dan cepat progresif (galloping).

Peringkat penyakit ini

Dalam perjalanan ensefalopati disyskirkulasi, tiga peringkat ditentukan.

  1. Tiada perubahan dalam status neurologi; rawatan yang mencukupi biasanya membolehkan anda mencapai pengampunan jangka panjang yang stabil.
  2. Permulaan penyelewengan sosial, terdapat gangguan neurologi yang objektif, keupayaan untuk layan diri.
  3. Perkembangan demensia vaskular, gangguan gangguan neurologi, pergantungan lengkap pesakit pada orang lain.

Gejala encephalopathy disirkirculatory

Enfalopati dyskirkulasi dicirikan oleh fungsi kognitif yang merosot, gangguan motor dan gangguan emosi.

Permulaan yang beransur-ansur dan tidak ketara dalam perkembangan proses patologi adalah ciri. Pada peringkat awal ensefalopati disirkirculatus, gangguan sfera emosi biasanya berlaku di dalam gambar klinikal. Kira-kira 65% pesakit mengadu kemurungan dan mood rendah. Mereka dicirikan oleh penetapan sensasi ketidakselesaan sifat somatik (sakit di bahagian belakang, sendi, organ dalaman, sakit kepala, bunyi bising atau tinnitus, dll.), Yang tidak selalu disebabkan oleh penyakit yang sedia ada. Keadaan depressive encephalopathy disysirculatory, sebagai peraturan, berlaku di bawah pengaruh penyebab traumatik kecil atau secara spontan, sukar untuk dibetulkan dengan bantuan antidepresan dan kaedah psikoterapeutik. Dalam 20% kes, keparahan kemurungan mencapai tahap yang signifikan.

Pada pesakit yang mempunyai tahap awal encephalopathy disirkirculatus, tekanan psiko-emosi dan bahaya pekerjaan sering menyebabkan ketakutan.

Gejala lain dari encephalopathy disisikirkit di peringkat awal termasuk kerengsaan, serangan ke arah orang lain, perubahan mood, serangan yang tidak terkawal untuk alasan-alasan kecil, ketidakupayaan, keletihan, gangguan tidur. Dalam 90% daripada pesakit dengan kemerosotan ingatan diperhatikan, penumpuan yang lemah, kesukaran dalam merancang dan / atau menganjurkan apa-apa aktiviti, keletihan dengan beban intelektual, memperlahankan kadar pemikiran, penurunan aktiviti kognitif, kesukaran dalam bertukar daripada satu aktiviti yang lain. Kadang-kadang terdapat peningkatan tindak balas terhadap rangsangan luar (bunyi yang kuat, cahaya terang), ketidakseimbangan muka, lidah penyelewengan dari garis tengah, gangguan oculomotor, kemunculan refleks patologi, tak mantap apabila berjalan, loya, muntah-muntah dan pening semasa anda sedang berjalan.

Untuk tahap II encephalopathy disysirculatory dicirikan oleh gangguan gangguan kognitif dan motor. Terdapat kemerosotan yang ketara dalam ingatan dan perhatian, penurunan intelektual yang ketara, kesulitan dalam mencapai tugas intelektual yang terdahulu, kegelisahan, kehilangan minat dalam hobi terdahulu. Pesakit tidak dapat menilai secara kritikal keadaan mereka, memaksimumkan keupayaan intelektual dan prestasi mereka, mereka dicirikan oleh kepekaan diri. Dengan perkembangan proses patologi pada pesakit, keupayaan untuk menyeimbangkan, berorientasikan pada masa dan ruang hilang, tidur mengantuk dan tidur malam yang buruk dicatat. Satu manifestasi khas ensefalopati disisikirkit di peringkat ini perlahan melancarkan berjalan dalam langkah-langkah kecil ("berjalan kaki pemain ski"). Dalam proses berjalan sukar bagi pesakit untuk mula bergerak dan ia sama sukar untuk dihentikan. Dalam kes ini, gangguan motor dalam kerja kaki atas tidak dipatuhi.

Dalam struktur umum patologi neurologi vaskular, ensefalopati disysirculatory ranks pertama dalam kekerapan kejadian dalam populasi umum.

Pada pesakit dengan encephalopathy disyirculatory stage III, gangguan pemikiran yang ditandai diperhatikan, keupayaan untuk bekerja hilang. Dengan perkembangan selanjutnya proses patologi, keupayaan untuk menjaga diri hilang. Pesakit dengan tahap penyakit ini sering terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, tetapi dalam kebanyakan kes mereka tidak mempunyai motivasi untuk apa-apa pekerjaan, sikap acuh tak acuh diperhatikan peristiwa-peristiwa di sekitar mereka, mengelilingi diri mereka sendiri. Gangguan pertuturan yang teruk, inkontinensia urin, gegaran, paresis atau lumpuh pada kaki, sindrom pseudobulbar, dan dalam sesetengah keadaan kejang epileptiform berkembang. Pesakit sering jatuh ketika berjalan, terutamanya ketika menikung dan berhenti. Apabila ensefalopati disysirculatory digabungkan dengan osteoporosis, patah tulang berlaku semasa jatuh (paling kerap patah leher femoral).

Manifestasi neurologis utama penyakit ini termasuk kebangkitan refleks tendon, pengembangan zon refleks, gangguan vestibular, kekakuan otot, klon anggota bawah.

Diagnostik

Diagnosis ensefalopati disirkirculatik didirikan berdasarkan gejala penyakit yang dinyatakan selama enam bulan atau lebih.

Untuk diagnosis, koleksi aduan dan anamnesis. Kerana gangguan kognitif pada peringkat awal penyakit mungkin tidak diketahui oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas disyorkan. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulang kata-kata individu selepas doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa tertentu, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi oleh pesakit selepas doktor, dsb.

Penyebab utama encephalopathy disirkirculat adalah iskemia serebrum kronik.

Ultrasound Doppler kepala dan leher, pengimbasan dupleks dan angiografi resonans magnet dari kapal otak dilakukan. Dalam sesetengah kes, tomografi yang dikira ditetapkan, yang membolehkan menilai tahap kerosakan otak dan menentukan tahap ensefalopati disisikkaliran (pada peringkat I penyakit ini, lesi otak organik yang kecil dikesan, pada II, foci kecil dengan ketumpatan bahan berkurang, pengembangan fisur dan ventrikel otak, Peringkat III - atrofi otak yang teruk).

Pencitraan resonans magnetik otak menjadikannya mungkin untuk membezakan encephalopathy disirkirculatis dengan penyakit Alzheimer, penyakit Creutzfeldt-Jakob, encephalomyelitis yang disebarkan. Tanda-tanda yang paling boleh dipercayai yang menunjukkan penyakit ini termasuk pengesanan pertumpahan otak "senyap" dari infark serebrum.

Menurut tanda-tanda yang ditetapkan elektroensefalografi, echoencephalography, rheoencephalography.

Untuk mengenal pasti faktor etiologi, perlu mendapatkan kardiologi dengan pengukuran tekanan darah, elektrokardiogram, ujian darah koagulologi, ujian darah biokimia (penentuan jumlah kolesterol, lipoprotein kepadatan tinggi dan rendah, glukosa). Untuk menjelaskan diagnosis, mungkin perlu merujuk kepada pakar mata dengan ophthalmoscopy dan menentukan bidang visual. Rundingan pakar neurologi diperlukan untuk menentukan gangguan neurologi.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Rawatan ensefalopati disysirculatory adalah bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi, meningkatkan peredaran otak, melindungi sel-sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Otak pada rehat menggunakan 15% daripada jumlah darah, dan pada masa yang sama 20-25% oksigen diperoleh melalui pernafasan.

Pada peringkat awal penyakit, pesakit diperlihatkan rawatan resort sanatorium.

Dasar terapi patogenetik penyakit adalah ubat yang meningkatkan hemodinamik serebral (penyekat saluran kalsium, inhibitor fosfodiesterase). Apabila mengesan peningkatan agregasi platelet, agen antiplatelet digunakan. Dalam hipertensi, ubat antihipertensi digunakan untuk mencegah perkembangan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Dalam kes kepekatan kolesterol yang tinggi dalam darah, yang tidak berkurangan apabila diet diperhatikan, agen penurun lipid ditetapkan. Untuk mengurangkan keterukan gangguan kognitif menggunakan nootropik. Untuk pening, tetapkan ubat vasoaktif dan vegetotropik. Di hadapan gangguan emosi, antidepresan dengan tindakan analeptik ditunjukkan, yang diambil pada waktu pagi, dan antidepresan dengan kesan sedatif, yang diambil pada sebelah petang. Terapi vitamin ditunjukkan.

Kaedah fisioterapi, elektroforesis ubat, terapi magnet, terapi oksigen, refleksoterapi, dan juga balneoterapi adalah berkesan.

Matlamat utama psikoterapi untuk ensefalopati diskritulasi serebral adalah penyesuaian psikologi terhadap alam sekitar, pemulihan mental dan sosial, penghapusan manifestasi asthenik.

Apabila lumen arteri karotid dalaman dikurangkan kepada 70% dan penyakit ini berkembang dengan pesat, rawatan pembedahan (carterid endarterectomy, pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial) ditunjukkan. Dalam kes anomali arteri vertebra, pembinaan semula dilakukan.

Sekiranya gangguan pergerakan, gimnastik terapeutik dengan peningkatan beban secara beransur-ansur, terapi keseimbangan ditunjukkan.

Penyakit ini lebih kerap didaftarkan pada orang tua, tetapi pada tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan jumlah kes encephalopathy disirkirculatus dalam kumpulan umur sehingga 40 tahun.

Keadaan yang perlu untuk keberkesanan rawatan ialah penolakan tabiat buruk, pembetulan berat badan berlebihan, pematuhan kepada diet dengan sekatan lemak haiwan, makanan yang mengandungi kolesterol, garam meja. Pada pesakit dengan tahap awal encephalopathy disysirculatory, eksaserbasi sering membawa kepada kecacatan psycho-emosional, bahaya pekerjaan (kerja malam, getaran, bekerja dalam keadaan suhu udara yang tinggi, tahap bunyi yang tinggi), oleh sebab itu disyorkan untuk mengelakkan faktor-faktor buruk ini.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Dengan ketiadaan rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko mengembangkan demensia vaskular.

Perkembangan pesat proses patologi, yang melampau yang mengalami encephalopathy diskritulasi serebral (stroke iskemik, penyakit tisu penyambung sistemik, bentuk hipertensi arteri yang ganas), menyebabkan kecacatan.

Ramalan

Rawatan yang dipilih tepat pada masanya pada peringkat I dan II penyakit ini dapat memperlahankan proses perkembangan patologis, mencegah kecacatan dan meningkatkan jangka hayat pesakit tanpa mengurangkan kualitinya. Prognosis bertambah buruk dengan gangguan akut peredaran otak, krisis hipertensi, hyperglycemia yang dikawal dengan buruk.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan encephalopathy disirkirculatus, disyorkan:

  • rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh membawa kepada perkembangan ensefalopati disisikirkit;
  • aktiviti fizikal yang mencukupi;
  • diet seimbang;
  • pembetulan berat badan;
  • penolakan tabiat buruk;
  • cara kerja dan rehat rasional.

Untuk tujuan pengesanan awal ensefalopati disisikirkit, disarankan agar pemeriksaan profilaksis berkala dilakukan oleh pakar neurologi kepada orang-orang dalam kumpulan risiko (pesakit dengan tekanan darah tinggi, kencing manis, perubahan aterosklerosis kapal, warga tua).

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat daripada gangguan kardiovaskular yang berlarutan kronik dengan pelbagai etiologi. Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung kepada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disirkirculatus dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks pembuluh serebrum, MRI otak. Enfalopati dyskirkulasi dirawat dengan gabungan antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia menderita daripada ensefalopati dyskirkulasi. Bersama-sama dengan pukulan akut, kecacatan dan aneurisma dari saluran cerebral, DEP merujuk kepada patologi neurologi vaskular, dalam struktur yang mana kedudukannya pertama dari segi kekerapan kejadian.

Secara tradisinya, ensefalopati disysirculatory dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, strok serebrum, encephalopathy disysirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

Punca Encephalopathy Syscirculatory

Asas pembangunan DEP adalah iskemia serebral kronik, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding saluran cerebral. Punca utama kedua DEP mengambil tekanan darah tinggi kronik, yang diperhatikan dalam tekanan darah tinggi, glomerulonephritis kronik, penyakit buah pinggang polisistik, pheochromocytoma, penyakit Cushing, dan lain-lain. Hipertensi encephalopathy berkembang sebagai hasil negeri spastik kapal serebrum, menyebabkan pengurangan aliran darah serebral.

Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disisikkal, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran otak, dibezakan. Klinik sindrom arteri vertebra juga merangkumi manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembah vertebro-basilar otak. Penyebab aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra menyebabkan DEP boleh: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan sifat disleksia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

Seringkali ensefalopati disyskirkulasi berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada paras had atas normal. Makroangiopati kencing manis membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disirkirculatis termasuk kecederaan craniocerebral, sistemik vasculitis, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

Mekanisme pembangunan ensefalopati disirkirculatis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan oleh itu untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel otak. Hasilnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan lembangan vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan sambungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disysirculatory dan menentukan simptom klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Ia adalah ciri bahawa ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh gangguan fungsi, yang, dengan rawatan yang betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi berterusan, yang sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

Dikatakan bahawa kira-kira separuh daripada kes-kes encephalopathy disyskirkulasi berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini disebabkan oleh faktor-faktor umum yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

Klasifikasi encephalopathy disirkirculatory

Menurut etiologi ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran itu, ensefalopati dyscirculatory encephalopathy yang progresif (klasik), reman dan cepat progresif (galloping) dibezakan.

Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan kekurangan perubahan dalam status neurologi. Penyakit encephalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang bervariasi keterukan, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

Permulaan yang halus dan beransur-ansur encephalopathy disirkirculatik adalah ciri. Pada peringkat awal DEP, gangguan emosi dapat datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mempunyai encephalopathy disirkirculatus mempunyai kemurungan. Ciri khas kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu perasaan rendah dan kemurungan. Lebih kerap, seperti pesakit dengan neurosis hypochondriac, pesakit dengan DEP ditetapkan pada pelbagai sensasi ketidakselesaan sifat somatik. Enfalopati dyskirkulasi dalam kes seperti ini berlaku dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, deringan atau bunyi bising di kepala, kesakitan dalam pelbagai organ dan manifestasi lain yang tidak begitu sesuai ke klinik patologi somatik pesakit. Berbeza dengan neurosis kemurungan, kemurungan dalam encephalopathy disirkirculatis berlaku pada latar belakang keadaan traumatik kecil, atau tanpa sebab sama sekali, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan dengan antidepresan dan psikoterapi.

Enfalopati dyskirkulasi peringkat awal boleh dinyatakan dalam peningkatan labah-labah emosi: kerengsaan, perubahan mood yang tiba-tiba, kes-kes yang tidak terkawal yang menangis kerana sebab-sebab yang tidak penting, serangan sikap yang agresif terhadap orang lain. Manifestasi seperti itu, bersama dengan aduan pesakit tentang keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, kekeliruan, dan ensefalopati disysirculatory awal, sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun, untuk encephalopathy disirkirculatus, kombinasi gejala-gejala ini dengan tanda-tanda fungsi kognitif terjejas.

Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menampakkan dirinya pada tahap awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, gangguan ingatan, kesukaran mengatur atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Biasanya untuk DEP adalah pelanggaran terhadap penghasilan semula maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

Gangguan pergerakan yang menyertai tahap awal encephalopathy disirkirculasi termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, muncul hanya apabila berjalan.

Gejala-gejala ensefalopati disysirculatory stage II-III

Fasa encephalopathy diskoirkedi II-III dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, kemunduran intelektual, yang disebut kesukaran apabila perlu melakukan apa sahaja kerja mental sebelum ini. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan secukupnya keadaan mereka, terlalu tinggi prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit dengan encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Di peringkat ketiga ensefalopati disisikirkit, gangguan pemikiran dan praxis yang ketara, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disisikkalus pada peringkat kemudian paling kerap disertai oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam hobi terdahulu, kurang motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada pesakit dengan encephalopathy disyirculatory stage III, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak berbuat apa-apa. Mereka tidak peduli kepada diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

Kemerosotan motor yang tidak ketara pada tahap I of encephalopathy disisikirkit, kemudiannya menjadi jelas kepada orang lain. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak boleh mengambil kaki dari lantai. Perjalanan berjalan dengan ensefalopati disysirculatory itu dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang ketara dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, doktor seperti manifestasi klinikal ensefalopati disisikirkit dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

Pada tahap III DEP, tanda-tanda otomatik lisan, gangguan ucapan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, inkontinensia kencing diperhatikan. Mungkin rupa kejang epilepsi. Sering kali stephalopathy disfirculatory stage II-III disertai dengan jatuh semasa berjalan, terutamanya apabila berhenti atau berpaling. Kejatuhan itu boleh mengakibatkan patah tulang anggota badan, terutama apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.

Diagnosis Encephalopathy Dyskirculatory

Kepentingan yang tidak diingini adalah pengesanan awal gejala encephalopathy disirkirculatis, yang membolehkan permulaan terapi vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral yang ada. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi adalah disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disyskirkulasi peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditetapkan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel-sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Sebab dan akibat rawatan vaskular encephalopathy mungkin termasuk pilihan individu ejen antihipertensi dan antidiabetik, diet anti-sklerotik, dan sebagainya. Jika encephalopathy berlaku pada latar belakang tahap kolesterol darah tidak dikurangkan oleh diet, rawatan DEP termasuk ubat-ubatan kolesterol (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, cortexin), dadah membran (choline alphosceratus), kofaktor dan vitamin.

Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Jika encephalopathy adalah disebabkan oleh keabnormalan arteri vertebra, kemudian mengadakan pembinaan semula.

Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

Dalam kebanyakan kes, rawatan biasa yang mencukupi dan tepat pada masanya boleh melambatkan perkembangan encephalopathy saya dan juga peringkat II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat seterusnya berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

Pencegahan yang terbaik vaskular encephalopathy adalah pembetulan pelanggaran sedia ada metabolisme lipid, perjuangan terhadap aterosklerosis, keberkesanan terapi antihipertensi, pilihan yang mencukupi terapi antihyperglycemic untuk pesakit kencing manis.