Pendarahan ventrikular di dalam otak

Berjabat

Gejala

Gejala adalah seperti berikut. Negeri comatose biasanya berkembang dengan cepat, sering beberapa jam selepas strok. Kesedaran hilang dengan penembusan darah yang cepat ke dalam ventrikel. Apabila darah menembusi terlebih dahulu ke dalam kesedaran anterior dan posterior, ia secara beransur-ansur hilang.

Dengan meningkatkan jumlah darah yang dialirkan dalam ventrikel dan pembangunan edema, kesedaran terjejas menjadi lebih mendalam, muncul gangguan pernafasan, kadar jantung (bradycardia seli dengan tachycardia ke 120-150 denyutan seminit), gangguan vasomotor (pucat, seli hyperemia) di muka, badan dan kaki, hyperhidrosis umum, sianosis, dengan cepat mengesan simptom meningeal yang lemah. Gejala-gejala fokus kerosakan otak dapat dilihat di diasisal hipotonia, dalam arah yang bertentangan, jarang (akibat kerengsaan kulit), penculikan ke arah lesi.

Kadang-kadang pada awal (sebelum kehilangan kesedaran) mendedahkan perdiangan afasia di hemisfera kiri), hemi-anestesia di kaki paretic, homonim hemianopsia penyetempatan di rantau ini berhubung dgn hujung-parietal). Pengurangan awal suhu sangat cepat diganti dengan peningkatannya, kadang-kadang mencapai nilai yang sangat tinggi (39-40 °) pada akhir hari pertama. Dengan penembusan darah di dalam ventrikel III, suhu cepat dan mendadak naik (sehingga 41-42 °). Glycosuria dan poliuria diperhatikan. Leukositosis dicatat dalam darah dengan pergeseran ke kiri, sering protein, silinder hyaline, dan dalam beberapa kes gula ditemui.

Rawatan

Apabila terapi pernafasan intraventricular bertujuan untuk menghilangkan komplikasi proses patologi. Kehilangan darah dan kejutan besar-besaran memerlukan transfusi plasma beku segar dan massa erythrocyte, dan kejang memerlukan terapi anticonvulsant aktif. Pembetulan asidosis juga perlu, termasuk natrium bikarbonat.

Kehadiran pendarahan epidural dalam kebanyakan kes adalah petunjuk untuk campur tangan pembedahan segera. Apabila hematoma dikeluarkan, kawalan kehilangan darah dengan penggantian jumlah darah beredar (BCC) diperlukan.

Rawatan pendarahan subarachnoid bermula dengan pembetulan gangguan pernafasan, metabolik dan kardiovaskular. Pukulan lumbar dilakukan untuk membuang darah (mengikut tanda ketat). Dengan peningkatan tekanan intrakranial, terapi dehidrasi diperlukan. Dengan perkembangan meningitis reaktif, terapi antibakteria dilakukan. Kekurangan kesan rawatan konservatif dan perkembangan hidrosefalus adalah petunjuk untuk tujuan shunting.

Dalam rangka untuk seorang anak yang dilahirkan dengan patologi yang sama untuk dapat berkembang sepenuhnya pada tahap rakan-rakannya, dia harus memastikan perawatan yang tepat dan penjagaan yang tepat, bermula dari hari-hari pertama kehidupan.


Maklumat yang diberikan dalam seksyen ini bertujuan untuk profesional perubatan dan farmaseutikal dan tidak boleh digunakan untuk ubat sendiri. Maklumat ini diberikan untuk membiasakan diri dan tidak boleh dianggap sebagai rasmi.

Pendarahan serebrum

Pendarahan ke ventrikel otak adalah salah satu jenis gangguan akut peredaran otak - patologi yang paling biasa dalam neurologi. Perkembangan pendarahan di otak, sebagai peraturan, dipromosikan oleh hipertensi arteri yang tidak dirawat, penyalahgunaan alkohol, merokok, mengambil dadah yang melanggar pembekuan darah. Diagnosis dibuat berdasarkan pengumpulan riwayat hidup pesakit dan melakukan beberapa ujian (MRI atau CT, ECG). Rawatan adalah bertujuan untuk menghapuskan edema serebrum, normalisasi fungsi pernafasan dan tekanan darah.

Pendarahan serebrum

Pendarahan ke dalam ventrikel otak adalah patologi yang berkaitan dengan strok oleh jenis hemorrhagic. Sinonim penyakit ini adalah pendarahan ventrikel (pendarahan intraventricular - IVH), strok hemoragik dengan penembusan darah ke ventrikel. Patologi ini berada di peringkat pertama dalam kematian di dunia.

Menurut statistik perubatan, pendarahan di otak membawa kepada hasil yang teruk dalam 2 hari pertama dalam 40-60% kes. Nisbah peratusan meningkat pada tahun pertama selepas strok dan mencapai kira-kira 90%. Perkembangan pendarahan lebih tipikal bagi orang yang berusia lebih dari 50 tahun yang menderita hipertensi arteri persisten, tetapi juga boleh terjadi pada patologi lain yang tidak berkaitan dengan penunjuk tekanan darah.

Pengkelasan

Klasifikasi pendarahan di ventrikel otak telah dibangunkan lebih dari 20 tahun yang lalu dan termasuk dalam klasifikasi penyakit antarabangsa 10 revisi. Menurut ICD-10, IVH dibahagikan kepada beberapa peringkat: pendarahan subependymal (SEC), SEC dengan pengedaran kepada ventrikel sisi otak, SEC dengan pengedaran ke ventrikel dan pada bahan otak. Dalam amalan klinikal, pakar dalam bidang neurologi membezakan 3 jenis pendarahan di ventrikel otak: pendarahan di ventrikel sisi, dalam ventrikel III dan ventrikel IV.

Pendarahan ke ventrikel lateral berlaku dari tisu serebrum yang bersebelahan dan dicirikan oleh pengisian secara beransur-ansur volum sisi ventrikel dengan penyebaran darah ke ventrikel III dan seterusnya. Dengan sejumlah besar darah tumpah, peningkatan yang signifikan dalam jumlah otak berlaku dengan perkembangan gejala neurologi dua hala. Jika pendarahan ke ventrikel otak disertai dengan pengisian hanya satu ventrikel sisi, ia mempunyai kursus dan gejala yang lebih baik, menyerupai pendarahan parenchymal yang biasa.

Terobosan darah dalam ventrikel III berlaku dari fikiran medial pendarahan parenchymal. Pada masa yang sama, perkembangan gejala neurologi akut diperhatikan, sering menyebabkan kematian. Pendarahan di ventrikel IV timbul dari batang dorsal atau cerebellum. Jenis pendarahan di dalam ventrikel otak sering mempunyai akhir yang membunuh.

Sebabnya

Pendarahan di ventrikel otak dibahagikan kepada primer dan sekunder. Pendarahan ventrikel utama yang berkaitan dengan hipertensi arteri atau amyloidosis dari saluran cerebral jarang berlaku. Menurut beberapa pemerhatian, mereka merupakan salah satu daripada kes 300. pendarahan menengah di ventrikel otak akibat faktor-faktor seperti tidak terkawal menerima ubat antiplatelet dan fibrinolytics aneurisme intrakranial (penipisan tempatan dan dinding bertopi saluran darah serebrum, diikuti oleh kejayaan), kanser tumor otak,

Pendarahan otak otak biasanya dicirikan oleh kemurungan pesat dengan kesedaran. Sering kali, koma berlaku pada jam pertama selepas stroke. Hanya dalam hal pencurahan darah secara beransur-ansur dan jumlahnya yang kecil, kesedaran pesakit untuk waktu yang lama dapat diselamatkan dan hilang secara beransur-ansur. Sebagai peraturan, pendarahan ke ventrikel otak disertai oleh gejala shell dan muntah. Kompleks gejala vegetatif adalah tipikal: hiperhidrosis dan gegaran seperti dingin; pucat, dan kemudian hiperemia pada muka, anggota badan dan batang tubuh; penurunan suhu awal dengan perubahan cepat ke hiperthermia, mencapai 41-42 ° C.

Salah satu tanda biasa pendarahan di ventrikel otak adalah gangguan otot nada dalam bentuk sindrom hormon atau ketegaran decerebration. Dalam kes pertama, peningkatan dalam nada otot anggota yang terjejas berlaku dengan cara yang menyerang. Penyerang hormetonia mungkin berlaku sebagai tindak balas kepada rangsangan luar. Dengan ketegaran decerebration, nada otot meningkat terutamanya dalam otot extensor. Pesakit terletak di belakang belakang dan kepala dibuang belakang. Tangan dan jari-jarinya bengkok, lengan bawahnya berubah ke dalam.

Selalunya pendarahan dalam ventrikel otak disertai dengan paresis parenchymal berdarah perapian kaki bertentangan penampilan automatisms motor di kaki neparetichnyh, peningkatan dalam refleks tendon, kehadiran patologi dan ketiadaan refleks abdomen, pelvis gangguan fungsi organ. Dengan pendarahan dalam ventrikel III, gangguan pernafasan dan peredaran darah datang ke hadapan, sindrom hormetonic adalah dua hala. Pendarahan di ventrikel IV disertai oleh cegukan dan pelanggaran menelan, pergerakan spontan tidak hadir, kesan hormon berat adalah ringan.

Dengan pendarahan yang berterusan ke dalam ventrikel otak kerana isipadu darah meningkat mencurah, peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial, meningkatkan edema otak dan mampatan daripada pusat-pusat saraf yang bertanggungjawab untuk menyokong kehidupan badan gejala diburukkan lagi gangguan pernafasan dan kardiovaskular. Terdapat pelanggaran irama dan kekerapan pernafasan, bradikardia awal jangka pendek digantikan oleh takikardia hingga 120-150 denyut / min., Arrhythmia berlaku.

Bergantung pada kadar pendarahan semasa pendarahan ke dalam ventrikel otak, keadaan pesakit bertambah teruk. Sindrom hormetonic berkurang, hipotensi secara beransur-ansur berkembang dan pergerakan automatik hilang, dan refleks salib patologi muncul. Kemudian, athidi dan fleksia penuh berkembang.

Diagnostik

Diagnosis "pendarahan ke dalam ventrikel serebrum" dibuat oleh sejarah pesakit penilaian sistemik: kehadiran penyakit darah sebelum dipindahkan strok berdarah, pentadbiran ubat-ubatan yang mempengaruhi pembekuan darah, dan lain-lain, kejadian pembangunan mendadak dan pesat gejala klinikal yang teruk ;. pemeriksaan neurologi data dan penyelidikan tambahan.

Jika anda mengesyaki pendarahan di ventrikel otak pesakit, anda mesti dibawa ke hospital secepat mungkin. Ada kemungkinan bahawa dalam ambulans dia perlu menjalankan resusitasi. Di hospital untuk mengesahkan diagnosis, pesakit dijalankan: MRI atau CT scan otak, ujian darah dengan mengira bilangan platelet, memeriksa koagulum, memantau ECG dan tekanan darah.

Sekiranya imbasan MRI atau CT tidak mungkin, pesakit diberikan echo-encephalography, yang membolehkan untuk menentukan kehadiran peralihan struktur otak medial. Dalam sesetengah kes, pukulan lumbar diperlukan untuk membezakan pendarahan intraventricular, di mana darah memasuki cecair serebrospinal, dari stroke iskemia. Tisu diagnostik ventrikel membenarkan diagnosis pendarahan yang lebih tepat ke dalam ventrikel otak.

Rawatan dan Pencegahan

Rawatan pendarahan dalam ventrikel otak, terutamanya bertujuan untuk organisasi cepat bantuan perubatan dan peruntukan segera terapi asas: normalisasi fungsi kardio-pulmonari, mengawal tekanan darah, mengawal persekitaran dalaman badan. Selain itu, rawatan simptomatik dilakukan: mentadbir anticonvulsants, jika perlu, pengenalan bermakna untuk penyingkiran edema otak dan menormalkan tekanan intrakranial mentadbir ubat antiemetic.

Terapi khusus yang tepat untuk pendarahan serebrum, yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan, sedang dalam pembangunan. Terapi patogenetik terdiri terutamanya dalam mengekalkan jumlah tekanan darah yang optimum dan pemindahan darah tertumpah melalui kaedah pembedahan. Oleh patogen ia adalah mungkin untuk membawa dan terapi pelindung saraf: penggunaan dadah tindakan neurotrophic (gidralizatov dari serum darah anak lembu, Piracetam, glycine), antioksidan (metiletilpiridinola, meldonium, vit E.), penghalang saluran kalsium (nimodipine, nicardipine), Pharmaceuticals, meningkatkan metabolisme (cytochrome C, inosin, L-carnitine, ATP).

Persoalan rawatan pembedahan pendarahan di ventrikel otak diselesaikan dalam setiap kes secara berasingan. Pemindahan hematoma parenchymal dan cecair aspirasi darah dari ventrikel mengurangkan mampatan intrakranial dan kehelan struktur otak. Petunjuk untuk saliran ventrikel atau pemindahan endoskopik hematoma boleh menjadi strok medial dengan penembusan ke dalam ventrikel. Campur tangan bedah dapat efektif dengan adanya data untuk aneurisma atau AVM serebral vessels. Mengikut beberapa pemerhatian klinikal, dengan perkembangan keadaan comatose, rawatan pembedahan hanya dianjurkan pada 6-12 jam pertama.

Selain rawatan asas pendarahan dalam ventrikel serebrum perhatian khusus diberikan kepada pencegahan komplikasi somatik - bedsores, sindrom masalah pernafasan, radang paru-paru, jangkitan urogenital, ulser tekanan.

.. Pencegahan gangguan peredaran darah akut jenis berdarah, termasuk pendarahan dalam ventrikel otak, adalah rawatan tepat pada masanya tekanan darah tinggi, mengekalkan gaya hidup yang sihat, ubat hanya pada preskripsi, pengesanan tepat pada masanya dan pembetulan penyakit dengan pembekuan darah terjejas.

Pendarahan serebrum

Pendarahan ke dalam ventrikel otak (ventrikel pendarahan) - strok berdarah dengan darah memasuki ke dalam ventrikel, iaitu gangguan secara tiba-tiba aliran darah serebral diikuti oleh pembentukan haematomas dalam ventrikel otak atau darah impregnating tisu saraf. Ini adalah salah satu daripada patologi neurologi yang paling biasa yang menyebabkan kematian.

Statistik menunjukkan bahawa pendarahan intraventricular diperhatikan dalam 3% pesakit dengan kecederaan otak traumatik, dengan 10% daripada semua kes menjadi teruk. Bahagian ketiga dari pendarahan di ventrikel otak dikesan akibat hematoma lobus frontal, lobus temporal otak atau ganglia basal.

Pendarahan di dalam ventrikel adalah campuran darah cecair, gumpalan dan cecair serebrospinal. Selalunya, jumlah darah yang diisi oleh ventrikel disebabkan oleh pendarahan adalah jauh lebih besar daripada kapasiti normalnya, jadi patologi seperti itu cepat berkembang menjadi hematoma. Pendarahan intraventrikular dapat mengisi sistem ventrikel sepenuhnya atau rongga spesifiknya. Darah diagihkan secara tidak rata ke dalam rongga ventrikel. Ini disebabkan penyetempatan sumber pendarahan, serta perubahan mendadak dalam patensi jalur yang menghubungkan ventrikel otak antara satu sama lain. Kadang-kadang keseluruhan sistem ventrikel atau bahagian individunya boleh berkembang, yang menyumbang kepada pembentukan hematoma.

Patologi ini terutamanya diperhatikan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan hipertensi arteri yang teruk. Tetapi dalam beberapa kes, berlakunya pendarahan di ventrikel otak berlaku kerana perkembangan penyakit lain yang tidak berkaitan dengan ketidakstabilan tekanan darah.

Klasifikasi pendarahan di ventrikel otak

Pendarahan di ventrikel otak dibahagikan kepada:

  1. Utama. Diperhati sangat jarang (kira-kira satu kes daripada tiga ratus).
  2. Sekunder. Buat sebahagian besar pendarahan jenis ini.

Pendarahan jenis parenchymal dibahagikan kepada 3 jenis:

  1. Pendarahan di ventrikel lateral. Dalam jenis pendarahan ini, bahagian anterior dan posterior ventrikel menderita, dan kurang kerap bahagian tengahnya. Dalam kes ini, sindrom peningkatan tekanan intrakranial dan mampatan otak yang berpunca daripada darah boleh dibuat. Jika perdarahannya meluas, darah tergelincir biasanya berlaku melalui tiub optik atau petak caudate. Kemudian darah memasuki ventrikel III melalui lubang monroevo dan ventrikel sisi hemisfera jiran. Kemudian paip air sylviev melewati lubang Lushka dan memasuki ruang subarachnoid dari saraf tunjang dan otak.
  2. Pendarahan dalam ventrikel III. Berlaku melalui benjolan visual. Kadangkala tiupan darah diperhatikan di beberapa bahagian sistem ventrikel.
  3. Pendarahan dalam ventrikel IV.

Terdapat beberapa pilihan untuk pendarahan di ventrikel otak.

  • Pendarahan besar-besaran yang memusnahkan dinding ventrikel ketiga. Dalam kes sedemikian, jumlah darah yang sangat besar dicurahkan, yang dalam masa yang agak singkat memenuhi keseluruhan sistem ventrikel. Bentuk nekrosis luas di dalam otak. Sekiranya pembedahan dilakukan, ia meratakan. Ini jenis pendarahan membawa kepada kematian pesakit selama kira-kira satu hari.
  • Hujan darah bergerak dari parenchyma ke ventrikel lateral dan mengisi beberapa tanduk rongga ventrikel atau semua ruangnya. Kemudian darah mengisi ventrikel III dan ventrikel sisi hemisfera bertentangan dan sistem bekalan air melalui sylvium ke ventrikel. Apabila sejumlah besar darah dicurahkan, jumlah otak juga meningkat, ini menyebabkan gejala dua hala. Kursus patologi adalah kira-kira lima hari. Terdapat pecah bahan kelabu di bawah korpus callosum, oleh itu darah menembusi dari kawasan ganglia basal ke dalam ventrikel sisi. Dalam kes ini, perbezaan ketumpatan bahan putih dan kelabu memainkan peranan penting.
  • Pendarahan dalam ventrikel ketiga boleh disebabkan oleh medial parenchymal medial berhubung dengan tabung visual. Symptomatology berkembang pesat, yang membawa kepada hasil yang membawa maut. Campur tangan pembedahan dalam kes-kes seperti ini sangat jarang terjadi kerana tidak dapat diakses oleh lesi. Fokus lateral mempunyai prognosis yang lebih baik dan memberi peluang untuk menjalankan pembedahan. Dalam kes sedemikian, tiupan darah mengepung tanduk anterior atau posterior ventrikel lateral dan menimbulkan pendarahan ke ruang bawah tanah.
  • Hasil daripada pendarahan, ventrikel lateral sebahagiannya diisi dengan darah semasa pendarahan ke dalam parenchyma otak. Pendarahan tidak menyebar ke ventrikel lain. Patologi tersebut selalunya mempunyai kursus yang panjang.
  • Terdapat juga pendarahan parenchymal yang luas, di mana ventrikel lateral sepenuhnya diisi dengan darah dan terdapat anjakan penting bahagian lisan batang otak. Hasil daripada mampatan, laluan ke Monroe Hole menyempit dan menyumbat sepenuhnya, jadi darah tidak menembusi lagi ke dalam ventrikel ketiga. Dalam hal ini, rongga ventrikel sisi di hemisfera bersebelahan otak sangat berkembang. Oleh itu, hidrosefalus kontralateral berlaku.
  • Pendarahan dalam ventrikel III. Pada asasnya, darah mendapat di sana dari parenchyma selepas pendarahan di kawasan bukit visual. Dalam kes yang jarang berlaku, aliran darah berasal dari plexus choroid.
  • Darah memasuki sistem gastrik dari cerebellum. Terdapat banyak kes darah yang memasuki ventrikel III, dan rongga ventrikel mengisi dengan cepat dan sepenuhnya. Jenis pendarahan ini membawa kepada kematian pesakit pesat.

Terdapat pelbagai pilihan untuk klasifikasi jenis patologi ini.

Menurut salah seorang dari mereka, terdapat empat tahap perdarahan di ventrikel otak:

  1. 1 darjah - sedikit darah yang terkumpul di sekitar kapal. Pendarahan seperti itu dipanggil subependymal. Ia tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan dan sering dihapuskan dengan sendirinya dengan tamat masa tanpa sebarang akibat.
  2. Gred 2 - darah memasuki rongga ventrikel, tetapi menjejaskan kehidupan pesakit sedikit. Dalam kebanyakan kes, dihapuskan dengan sendirinya, sering tanpa akibat.
  3. Gred 3 - pembekuan darah memasuki laluan ventrikel dan menyumbatnya, sehingga menyebabkan pembesaran volum ventrikel seperti diisi dengan darah. Kadang kala penghapusan patologi sedemikian berlaku secara spontan, dengan sendirinya. Tetapi dalam beberapa kes, campur tangan pembedahan masih diperlukan, di mana peredaran dipasang untuk mengawal laluan ventrikel dan menghalang perkembangan hidrosefalus. Selalunya terdapat gejala neurologi.
  4. Gred 4 - darah memasuki kedua-dua ventrikel otak dan parenchymanya. Patologi ini adalah ancaman kepada kehidupan pesakit dan disertai dengan gejala neurologi yang teruk (kejang sering, perkembangan anemia, dan sebagainya).

Mengikut klasifikasi lain, tiga peringkat pendarahan di ventrikel otak disebut:

  1. Subepindemic - pendarahan di bawah lapisan tisu yang melapisi rongga dalaman ventrikel. Ia dijumpai pada bayi-bayi pramatang, yang dicirikan oleh ketiadaan simptom neurologi.
  2. Perencatan-intraventricular subepindamic ke rongga ventrikel. Ia berlaku pada bayi-bayi pramatang, disertai dengan kejutan, patologi saluran pernafasan (kanak-kanak tidak boleh bernafas secara bebas), peningkatan tekanan intrakranial, sawan, dan dalam beberapa kes - koma.
  3. Sebuah subepindemic-intraventricular-periventricular adalah pendarahan di mana bukan sahaja darah dalam ventrikel, tetapi juga tisu yang mengelilinginya direndam dengan darah. Diperhatikan pada bayi pramatang. Tahap ini dicirikan oleh kejutan, sawan, patologi saluran pernafasan, peningkatan tekanan intrakranial, disfungsi batang otak.

Punca pendarahan serebrum

Sebab-sebab pembentukan pendarahan di ventrikel otak tidak difahami sepenuhnya dan tidak ada alasan jelas khusus untuk patologi ini.

Antara faktor risiko adalah seperti berikut:

  1. Hipertensi arteri (dalam pendarahan primer) adalah peningkatan tekanan darah yang kronik, terutamanya berbahaya jika tiada sekurang-kurangnya rawatan asas.
  2. Pengambilan agen antiplatelet yang tidak terkawal, fibrinolitikov.
  3. Aneurisme vaskular adalah pengembangan arteri yang boleh menjadi kongenital dan diperolehi.
  4. Diabetes mellitus (dengan penyakit ini, tahap glukosa dalam darah sentiasa meningkat, yang menyebabkan pelbagai komplikasi).
  5. Kerosakan mekanikal kepada kapal serebrum (kecederaan).
  6. Diatesis hemoragik adalah kerapuhan dinding dinding saluran darah.
  7. Penyakit onkologi - tumor yang ganas dan malignan.
  8. Proses infeksi-radang dalam tisu otak (ensefalitis).

Terdapat banyak punca yang menyumbang kepada pendarahan di ventrikel otak. Mereka terutamanya menjejaskan tisu saraf. Faktor utama mencetuskan pelbagai komplikasi, yang menyebabkan pendarahan seperti ini. Salah satu komplikasi seperti ini adalah peningkatan kebolehtelapan dinding kapal sistem ventrikel.

Gejala pendarahan di ventrikel otak

Salah satu gejala pertama adalah perkembangan pesat koma. Sekiranya darah tergesa-gesa ke ventrikel berlaku dengan cepat, maka terdapat kesedaran yang cepat. Jika sistem ventrikel secara beransur-ansur diisi dengan darah, maka kesedaran itu tidak hilang dengan serta-merta, tetapi selepas beberapa waktu.

Dengan peningkatan jumlah darah dalam ventrikel dan rupa bengkak, kehilangan kesedaran menjadi lebih mendalam, terdapat gangguan pernafasan, perubahan denyut, gangguan vasomotor pada wajah, kaki dan tubuh sendiri, sianosis. Kerosakan pada otak menyebabkan hemipreparalyz menatap arah yang bertentangan. Mungkin ada lompatan dalam suhu badan - pada mulanya suhu jatuh di bawah norma, tetapi pada siang hari mungkin peningkatan yang besar (sehingga 40), dan apabila darah memasuki ventrikel III, suhu dapat mencapai nilai kritis - 42 derajat.

Dalam kajian makmal, terdapat peningkatan dalam leukosit dalam darah, kadang-kadang terdapat protein dan gula.

Tanda perdarahan di ventrikel otak juga boleh dianggap sebagai kontraksi awal. Kekejangan tonik berkala berlaku secara spontan atau semasa pernafasan pernafasan. Kekejangan tonik adalah keadaan di mana kepalanya dibuang ke belakang, kaki bertiup secara tegas, dan lengannya bengkok, berputar di jari.

Sekiranya pendarahan berlaku di ventrikel lateral, maka gambar klinikal berikut diperhatikan:

  • koma berkembang pesat;
  • muntah;
  • melanggar frekuensi dan irama pernafasan;
  • perubahan dalam irama nadi - pertama terdapat kelembapan, dan kemudian peningkatan;
  • pembilasan muka;
  • berpeluh berlimpah;
  • demam yang teruk;
  • pergerakan seperti pendulum bola mata apabila badan berada dalam kedudukan mendatar;
  • sawan tonik ketika bernafas;
  • peningkatan refleks tendon dan pada masa yang sama mengurangkan kulit.

Pendarahan di ventrikel paling kerap membawa kepada hasil yang membawa maut, kerana darah yang telah mencurahkan menjejaskan pusat-pusat penting.

Diagnosis pendarahan di ventrikel otak

Dalam diagnosis pendarahan di ventrikel otak, MRI, CT scan otak, jumlah darah lengkap (count platelet), coagulogram, dan pemantauan ECG dilakukan. Kadang-kadang punca diagnostik ventrikel otak dilakukan.

Rawatan dan pencegahan pendarahan di ventrikel otak

Walaupun patologi seperti ini disyaki, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital segera dan menjalankan terapi standard yang diperlukan - penstabilan fungsi pernafasan, tekanan darah, normalisasi suhu badan, pengenalan ubat antikonvulsan, dan, jika perlu, ubat untuk menghilangkan edema otak. Terapi bertujuan untuk menghentikan pendarahan.

Rawatan pembedahan dijalankan dengan cara yang ketat individu, dengan mengambil kira keadaan pesakit dan semua kontraindikasi. Campur tangan bedah setelah permulaan koma dianjurkan hanya dalam 10-12 jam pertama.

Pencegahan pendarahan serebrum di dalam otak termasuk, pada mulanya, rawatan hipertensi yang tepat pada masanya, ubat yang bertanggungjawab, rawatan penyakit pembekuan darah.

Prosedur yang digunakan
dengan penyakit Pendarahan di ventrikel otak

Rawatan pendarahan di dalam otak bayi baru lahir

Kehamilan dan melahirkan anak - masa yang sukar bukan sahaja untuk ibu hamil, tetapi juga untuk bayinya. Tidak semestinya tempoh membawa dan kelahiran kanak-kanak mengalir dengan lancar, selalunya terdapat pelbagai jenis komplikasi dan kecederaan.

Akibat pelanggaran seperti itu boleh memunculkan kesan buruk yang mengancam kehidupan dan kesihatan kanak-kanak. Pendarahan di otak bayi baru lahir dianggap salah satu akibatnya.

Penyakit ini, selalunya, mempunyai jalan yang tidak baik, walaupun semuanya bergantung pada lokalisasi pendarahan dan pada jumlah dan keamatannya. Pendarahan serebrum dianggap sebagai salah satu penyebab kerap pembangunan keadaan berbahaya seperti cerebral palsy.

Selalunya, bantuan obstetrik buatan, khususnya, penggunaan forseps obstetrik untuk mengekstrak anak dari kanal lahir ibu, menyebabkan berlakunya pendarahan.

Untuk mengelakkan berlakunya komplikasi dalam proses buruh, seorang wanita dalam tempoh menjalankan kanak-kanak mesti mematuhi semua keperluan pakar ginekologi.

Mengenai kesan cefalohematoma pada bayi yang baru lahir, baca di sini.

Maklumat am

Pendarahan di otak berlaku apabila kerosakan pada tulang tengkorak.

Akibat kerosakan ini, integriti salur darah yang terletak di kawasan otak terganggu. Selalunya, pendarahan intrakranial berlaku akibat kerosakan otak hipoksik.

Dengan gangguan sedemikian, darah menembusi bawah kulit keras atau lembut otak, dalam beberapa kes, membubarkan bahan kelabu organ, menyebabkan pelanggaran kefungsiannya.

Apabila kapal besar rosak, pendarahan sangat sengit dan meluas, memerlukan kesan berbahaya dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan yang mengancam kehidupan dan kesihatan bayi yang baru lahir.

Manifestasi penyakit bergantung bukan hanya pada intensitas pendarahan, tetapi juga pada lokasi kapal yang rosak.

Punca

Selalunya, pendarahan otak berlaku pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum masa yang ditetapkan. Tulang tengkorak dan membran otak pada kanak-kanak ini tidak cukup kuat, dan oleh itu lebih mudah terdedah kepada pelbagai jenis kecederaan dan kecederaan.

Di samping itu, bayi pramatang sering mengalami kekurangan oksigen, yang juga menjejaskan keadaan otak dan boleh mencetuskan perkembangan pendarahan.

Menurut statistik, pada anak-anak yang beratnya pada masa kelahiran kurang daripada 1500 gram. dalam 50% daripada kes-kes pendarahan intrakranial yang mempunyai kepelbagaian berbeza.

Dalam jangka masa panjang, penyakit ini lebih jarang berlaku, kira-kira 0.001% daripada kes.

Terdapat beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko pendarahan di dalam otak. Sebab-sebab ini termasuk:

  1. Kehidupan (kelahiran selepas 40 minggu kehamilan).
  2. Berat lahir rendah, walaupun melahirkan anak bermula pada masa yang sesuai. Kanak-kanak ini sering mengalami hipoksia intrauterin, masing-masing, meningkatkan risiko pendarahan intrakranial.
  3. Kursus patologi kehamilan (contohnya, jangkitan intrauterin janin, kekurangan plasenta, kekurangan air).
  4. Saiz besar kepala anak itu, sehingga sukar untuk dia melewati kanal lahir ibu.
  5. Sentiasa, atau, sebaliknya, melahirkan anak terlalu lama.
  6. Tindakan salah doktor yang melahirkan (contohnya penggunaan alat obstetrik yang tidak digunakan untuk obstetrik buatan).
kepada kandungan ↑

Pengkelasan

Bergantung kepada lokasi saluran darah yang terjejas, terdapat 4 jenis pendarahan intrakranial:

  1. Epidural Saluran darah abnormal terletak di kawasan antara tengkorak dan mater dura otak. Seringkali penyebab pendarahan adalah trauma kelahiran, tetapi terdapat juga kes-kes kecederaan dalam negeri, contohnya, jika kanak-kanak terkena atau jatuh dari katil bayi.
  2. Subdural. Pendarahan adalah setempat antara cangkang keras dan lembut otak. Sebab utama adalah pelanggaran proses buruh, ketika bayi dilahirkan akibat buruh yang cepat atau lama, atau kepala yang terlalu besar, yang sulit dilalui melalui saluran lahir ibu. Dalam keadaan ini, seringkali anjakan tulang tengkorak, yang menyebabkan pecahnya kapal.
  3. Subarachnoid. Ia dianggap sebagai bentuk pendarahan yang paling biasa di dalam otak. Pendarahan berlaku di kawasan antara kulit lembut organ dan bahannya. Patologi timbul, yang paling kerap akibat tindakan yang salah dari doktor yang melahirkan, atau kerana prematur kanak-kanak.
  4. Intracerebral dan ventrikel. Dalam sesetengah kes, kapal yang terjejas terletak di kawasan yang dipenuhi dengan cecair serebrospinal. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai pendarahan ventrikular, yang berlaku paling kerap disebabkan oleh tahap awal kanak-kanak (ketika lahir sebelum 32 minggu, ketika bahagian tertentu otak tidak cukup terbentuk).

Bergantung kepada keparahan penyakit, adalah kebiasaan untuk membezakan 4 jenisnya:

  1. Ijazah pertama adalah pendarahan subependymal, di mana gejala penyakit mungkin ringan atau tidak sama sekali. Bagi kebanyakan kanak-kanak, patologi itu hanya wujud dalam bentuk berdengkur khusus yang berlaku pada hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak.
  2. Dalam tahap kedua keparahan, darah memasuki kawasan ventrikel sisi, sebahagiannya mengisi rongga, tetapi tanpa meningkatkan saiznya.
  3. Dalam kes patologi tahap ketiga, saiz ventrikel cerebral meningkat.
  4. Ijazah keempat dicirikan dengan mengisi ventrikel, meningkatkan saiznya, penembusan darah ke dalam otak.

Hari ini, terdapat klasifikasi lain, bergantung kepada tahap intensiti pendarahan:

  • pendarahan subependymal;
  • pendarahan ke dalam ventrikel tanpa penembusan darah ke dalam otak;
  • pendarahan, disertai dengan kemasukan darah ke dalam otak.
kepada kandungan ↑

Gejala dan tanda-tanda

Bergantung pada jenis penyakit, gambaran klinikal yang menunjukkan kehadirannya mungkin berbeza. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa tanda biasa ciri-ciri mana-mana jenis pendarahan intrakranial:

  • kelesuan, menurunkan aktiviti motor;
  • regurgitasi berlebihan selepas makan, berubah menjadi muntah;
  • sawan sawan yang berbeza-beza intensiti.

Pendarahan otak

Pendarahan di ventrikel otak (pendarahan ventrikel) dibahagikan kepada primer dan sekunder. Data klinikal dan anatomi N. K. Bogolepov menunjukkan bahawa dari kes pendarahan dan melembutkan di dalam otak dan saraf tunjang, 300 disertai oleh pendarahan ke dalam ventrikel. Pendarahan ventrikular berlaku dalam 47% kes. Pendarahan ventrikel utama sangat jarang berlaku (1 kes dalam 300). Dengan ujian berhati-hati pada bahagian bersiri, biasanya mungkin untuk mengesan pendarahan kecil di parenchyma otak.

Ventrikel sisi otak dibekalkan dengan arteri villous: aa. chorioidae anterior et posterior.

Dalam pendarahan parenchymal, terdapat tiga varian pendarahan ventrikel:

  1. pecah di ventrikel sisi;
  2. penemuan dalam ventrikel ketiga;
  3. ventrikle terobosan.

Dengan terobosan darah di ventrikel lateral, anterior tidak mungkin menderita - bahagian tengah, dan bahagian belakang. Terobosan dalam ventrikel III berlaku melalui hillock visual. Kadangkala terobosan darah berlaku serentak dalam beberapa bahagian sistem ventrikel: pada lateral, ventrikel III. 157-160 menunjukkan pilihan untuk pendarahan di ventrikel otak.

Dengan pendarahan di ventrikel lateral, sindrom peningkatan tekanan intrakranial dan mampatan batang dengan darah keluar dapat berkembang. Yang penting ialah saiz fokus pendarahan dalam parenchyma. Pendarahan ke dalam ventrikel otak mungkin berlaku akibat pecahnya aneurisme dari anterior connective atau arteri serebral anterior. Kadang-kadang hasil dari anjakan otak yang kuat, sylvian dari saluran air itu dimampatkan; maka darah yang dituangkan ke dalam ventrikel III merosakkan ventrikel. Dalam banyak kes, pendarahan pendarahan ventrikel berlaku di batang, - dalam tayar. Apabila pendarahan ventrikel parenchymal sering diperhatikan kerosakan pada gundukan visual dan nod subkortikal (caudate), seringkali mempengaruhi kapsul dalam, serta bahan putih bersebelahan. Pendarahan dalam jabatan ventrikel lateral mungkin terjejas oleh parenchyma otak: di dahi dengan peredaran darah dalam badan berekor, dalam fisur Sylvian dalam kekalahan rantau striatal-sempit dengan proryvok dalam tanduk depan dan bahagian tengah ventrikel lateral, dalam berhubung dgn hujung dalam pelarian darah kembali ventrikel lateral tanduk. Apabila peredaran darah terganggu di dalam dahan-dahan tengah, arteri serebral di bahagian tengah atau posterior, nod subcortikal terutamanya terjejas. Dalam pendarahan ventrikel, peningkatan jumlah otak akibat pendarahan dan edema menyebabkan gangguan kehelan dan perkembangan fenomena serebrum. Dengan pendarahan ventrikel parenchymal yang luas, bukan sahaja reaksi umum mengenai otak berkembang. Kemelut penembusan melalui darah ke dalam sindrom ventrikel yang tidak dijelaskan oleh kehadiran darah dan edema otak, otak membawa kepada pelanggaran yang Bichat dan kepada pembangunan rangsangan neural menyebabkan kesan darah III dinding ventrikel. Menurut pengamatan N. Bogolepov, dalam pendarahan ventrikel, perkembangan sindrom dalam kes disebabkan oleh peningkatan jumlah otak dan perubahan dalam hubungan dan konfigurasi ventrikel.

Antaranya ialah:

  1. mampatan batang otak, yang ditunjukkan dengan silih berganti sindrom Weber, yang muncul selepas beberapa jam atau 2-3 hari selepas pendarahan;
  2. sindrom pelanggaran batang otak di kawasan tamarorial dengan hidrosefalus secara eksklusif akibat pemampatan saluran air sylvian dan fenomena edema cerebral akut;
  3. sindrom pelanggaran batang otak di kawasan foramen besar;
  4. Mampatan bawah atau bumbung ventrikel IV dengan gejala luka berbentuk berlian dengan gangguan pernafasan dan jantung.

Dengan pendarahan ventrikel yang luas, terobosan darah ke ventrikel lateral biasanya berlaku melalui tuberkel caudate atau optik; monroevo darah melalui lubang menembusi jauh ke dalam ventrikel III, ke dalam ventrikel lateral hemisfera bertentangan, melalui paip Silva - ventrikel, dan melalui lubang Lushka - otak subaraknoid dan ruang saraf tunjang. Dengan pendarahan di cerebellum atau ke dalam tayar pons, darah memasuki ventrikel.

Hemorrhage di ventrikel otak biasanya berkembang dengan ketara. Penemuan darah dalam ventrikel III biasanya berlaku pada yang pertama selepas strok, dan pada ventrikel sisi - dalam 1-2 hari. Dengan penembusan darah yang cepat ke dalam ventrikel dengan hematoma besar, terutama darah yang mengisi ventrikel III, koma cepat berkembang dengan hasil yang teruk selepas beberapa jam atau hari. Dengan kebocoran darah yang perlahan ke dalam ventrikel lateral, kematian berlaku dalam 3-5 hari.

Dengan pendarahan terhad (dalam satu ventrikel sisi), kursus ini berlarutan, dalam kebanyakan kes ia berakhir dengan kematian. Pendarahan ke tanduk anterior ventrikel lateral berlaku dalam 30% kes. Gejala pendarahan ventrikel bergantung kepada faktor-faktor berikut:

  1. sama ada bahagian bawah utama, ventrikel III atau IV dipenuhi dengan darah;
  2. sepenuhnya atau sebahagiannya diisi dengan darah semua ventrikel;
  3. magnitud dan lokalisasi fokus parenchymal di otak, dari mana kejayaan darah ke ventrikel berlaku;
  4. pengisian ventrikel dengan cepat, beransur-ansur atau lambat dengan darah.

Pilihan berikut adalah pendarahan yang mungkin di ventrikel otak.

1. Pendarahan ventrikel besar dengan pemusnahan dinding ventrikel ketiga, di mana sejumlah besar darah dituangkan, mengisi semua ventrikel. Nekrosis yang luas terbentuk di dalam otak. Apabila insisi tersebut diratakan, kadang-kadang sukar untuk membezakan nod subcortikal. Pendarahan besar-besaran pada hari tersebut menyebabkan kematian.

2. Pendarahan ke dalam ventrikel lateral parenchyma otak yang bersebelahan dengan pengisian semua atau sebahagian daripada tanduk-tanduk ventrikel lateral, dengan penyebaran lanjut beransur-ansur darah dalam ventrikel III, ke dalam ventrikel lateral hemisfera yang lain, dan akhirnya melalui caudal Silvio air ventrikel. Dengan bentuk pendarahan di ventrikel disebabkan oleh banyak darah yang telah dicurahkan, jumlah otak meningkat dengan ketara, yang menyebabkan gejala dua hala. Tempoh masa 3-4-5 hari. seluruh darah dituangkan dari rantau ganglia basal ke bahagian tengah ventrikel lateral dengan memecahkan bahan kelabu di bawah corpus callosum - perbezaan ketumpatan perkara putih dan kelabu.

3. Pertengahan parenchymal foci berkenaan dengan beg dalam (tuberkul optik) menyebabkan penembusan darah dalam ventrikel III, peningkatan akut dalam gejala, cepat membawa kepada kematian, dan tidak mudah didapati untuk campur tangan pembedahan. Joint limbung (shell, pagar) membawa kepada penemuan darah di tanduk anterior atau posterior ventrikel lateral menyebabkan pendarahan ke ruang obolokular. Bagi mereka lebih baik, pembedahan mungkin.

4. Pendarahan ventrikular dengan pengisian separa ventrikel sisi dengan pendarahan ke dalam parenchyma otak tanpa menyebarkan ke ventrikel lain. Dengan pendarahan ventrikel separa untuk tempoh yang lebih lama. Pada peringkat pertama, gejala pendarahan parenchymal muncul.

5. Pendarahan parenchymal yang luas dengan terobosan darah ke dalam ventrikel sisi dan anjakan penting bahagian lisan batang. Dalam kes mampatan, lubang monroevo ditutup dan darah yang dicurahkan ke dalam ventrikel lateral tidak boleh memasuki ventrikel ketiga. Pada bedah siasat di sebelah terjejas didapati mengisi depan dan tanduk belakang ventrikel lateral dan darah, dan dengan perkembangan dramatik ventrikel lateral hemisfera bertentangan (hydrocephalus contralateral).

6. Pendarahan dalam ventrikel III. Hanya dalam kes terpencil, nampaknya datang dari plexus choroid. Dalam kebanyakan kes, darah memasuki ventrikel III dari parenchyma otak akibat pelanggaran integriti semasa pendarahan di kawasan gundukan visual.

7. Pendarahan ventrikel berlaku dari cerebellum atau dari bahagian dorsal batang (biasanya dari pons). Darah yang dialir dari ventrikel IV boleh mengalir ke dalam ventrikel III. Pendarahan ventrikular cepat membawa kepada kematian. Tempoh aliran kadang-kadang diukur dalam beberapa jam. perkembangan pendarahan ventrikel menjejaskan kemunculan gangguan kesedaran: dengan pengisian vaksin serebral yang perlahan, beransur-ansur dan separa dengan darah, fikiran mungkin utuh. Pendarahan yang lebih cepat berlaku di ventrikel, semakin koma berkembang.

Gejala dalam pendarahan ventrikel adalah seperti berikut. Negeri comatose biasanya berkembang dengan cepat, sering beberapa jam selepas strok. Kesedaran hilang dengan penembusan darah yang cepat ke dalam ventrikel. Apabila darah menembusi terlebih dahulu ke dalam kesedaran anterior dan posterior, ia secara beransur-ansur hilang. Dengan meningkatkan jumlah darah yang dialirkan dalam ventrikel dan pembangunan edema, kesedaran terjejas menjadi lebih mendalam, muncul gangguan pernafasan, kadar jantung (bradycardia seli dengan tachycardia ke 120-150 denyutan seminit), gangguan vasomotor (pucat, seli hyperemia) di muka, badan dan kaki, hyperhidrosis umum, sianosis, dengan cepat mengesan simptom meningeal yang lemah. Gejala-gejala fokus kerosakan otak dapat dilihat di diasisal hipotonia, dalam arah yang bertentangan, jarang (akibat kerengsaan kulit), penculikan ke arah lesi. Kadang-kadang pada awal (sebelum kehilangan kesedaran) mendedahkan perdiangan afasia di hemisfera kiri), hemi-anestesia di kaki paretic, homonim hemianopsia penyetempatan di rantau ini berhubung dgn hujung-parietal). Pengurangan awal suhu sangat cepat diganti dengan peningkatannya, kadang-kadang mencapai nilai yang sangat tinggi (39-40 °) pada akhir hari pertama. Dengan terobosan darah dalam ventrikel III, suhu dengan cepat dan mendadak meningkat (kepada 41-42 °). Glycosuria dan poliuria diperhatikan. Leukositosis dicatat dalam darah dengan peralihan ke kiri, protein, silinder hyaline sering dijumpai, dan dalam beberapa kes, gula.

Tanda khas pendarahan ventrikel adalah keadaan awal atau hormetonia. Kekejangan tonik berlaku secara berkala, secara spontan atau berkaitan dengan fasa pernafasan dan kerengsaan exteroceptive yang lain, diperburuk dengan muntah-muntah dan oleh kerengsaan proprioceptive. Dalam masa kekejangan tonik, kepala dilemparkan ke belakang, anggota badan bawah berada dalam keadaan penyembuhan konvulusi, yang lebih tinggi bengkok, diberikan, tangan dan jari dikompresi. Kadang-kadang anggota atas berada dalam keadaan lanjutan. Hormetonic, maklumat otot tetikus, gegaran dan refleks perlindungan bergantung pada pernafasan dan, pada gilirannya, mempengaruhi manifestasi vegetatif. Dalam kebanyakan kes, pernafasan segerak berlaku kekejangan tonik pada bahagian kaki, dan bentuk penguncupan adalah berbeza: di bahagian bawah kaki kelihatan pergerakan penukar flexor yang besar, dan pergerakan pemanjangan yang lebih luas. Dalam kes-kes lain, dalam anggota badan semasa tempoh tamat tempoh, pergerakan pembesaran flexor besar-besaran muncul, berselang-seli kemudian dengan yang ekstensor. Dengan kehadiran pernafasan cheyne-Stokes semasa tempoh pemberhentian pernafasan, kadang-kadang kebisingan penuh nada berlaku, dan kemudian, dalam beberapa minit, pergerakan pernafasan menyambung semula dan kekejangan tonik dari empat anggota badan berkembang. Sebaliknya, sebagai tindak balas kepada rangsangan nociceptive timbul bukan sahaja gejala gormetonichesky dan refleks perlindungan, fenomena autonomi: perubahan dalam saiz murid, kadar jantung, pernafasan, dan kadang-kadang melanggar sphincters. Semasa contractures awal menggunakan rangsangan nociceptive pada mana-mana bahagian batang atau kaki kerap menyebabkan pernafasan cepat (dengan 16-20 ke 24-30), kadar jantung (10-14 bpm) dan perubahan dalam murid (miosis digantikan mydriasis). Dengan perkembangan langkah hipotonik, terutamanya dalam tempoh di mana dinyatakan refleks merentas perlindungan dalam tindak balas kepada rangsangan nociceptive jelas dapat ditunjukkan sphincters gejala disinhibition organ-organ pelvis (air kencing refleks, najis, gas), t. E. Vegetivny refleks tulang belakang tindak balas. Refleks vegetatif comatose adalah tindak balas kepada rangsangan protopati tanpa rasa sakit yang dirasakan. Kadang kala refleks vegetatif untuk rangsangan nociceptive disertai dengan tindak balas mimik, genesis yang juga, nampaknya, semata-mata refleks, kerana kehilangan kesedaran telah lengkap. Oleh itu, dalam keadaan koma denyutan protopathic boleh menyebabkan gejala gormetonicheskogo sindrom, refleks perlindungan, sfinkter refleks organ-organ pelvis, perubahan dalam magnitud murid-murid, gangguan pernafasan, fungsi kardiovaskular. Polimorfisme dan periodik refleks dalam pendarahan ventrikel menunjukkan perubahan dalam kegembiraan pusat refleks pada tahap yang berbeza dari sistem saraf. Hormetonium digabungkan dengan postur kataleptoid dalam anggota hearth cagaran, kadang-kadang kelihatan paroki. Dalam banyak kes, terdapat statik kinetik dan otot yang meregangkan refleks, kadang-kadang dalam hormotonia separa. Sesetengah pesakit yang berada dalam koma dalam mengekalkan keupayaan untuk memulangkan semula atau ke keadaan pengurangan awal. Kadangkala, sebagai tindak balas kepada lanjutan pasif lengan bawah, lekapan refleks berlaku. tangan pasif memberi pemasangan hypersupinatornuyu, maka selepas masa yang singkat, ia kembali ke posisi pronation. Pergerakan ini dilakukan dengan perlahan, tonik, yang mewakili kedudukan refleks. mengambil kaki di luar dan di luar katil, kemudian secara beransur-ansur datang lanjutan refleks kaki dan kemudian adduction, kerana ada pulangan ke kedudukan permulaan. Refleks batang dalam pendarahan ventrikel dinyatakan dalam sindrom hormeton ringan atau dalam hemoragik. Apabila pendarahan ventrikel kadang-kadang dinyatakan pelbagai pergerakan automatik di sebelah tidak lumpuh. Gesticulation automatik secara beransur-ansur melemahkan selari dengan kepupusan tahap hormetonic. Nampaknya, gesticulations yang berkembang semasa tempoh pendarahan disebabkan oleh disfungsi alat subcortical hemisfera utuh. Pembentukan kortikal dan retikular motor tambahan batang otak juga penting. Dalam koma yang disebabkan oleh pendarahan di ventrikel lateral, terdapat fenomena nikal dan berirama, digabungkan dengan fenomena hormetonic. Apabila darah perlahan-lahan meresap ke dalam ventrikel, kekejangan tonik mungkin tidak wujud. Gejala pyramidal unilateral mungkin menunjukkan pendarahan ventrikel unilateral. Apabila mengisi darah kedua-dua sisi dan ventrikel III, gejala pyramidal adalah dua hala.

Gambar klinikal pendarahan di ventrikel lateral sebagai hasil daripada pendarahan parenchymal terobosan adalah seperti berikut: 1) keadaan comatose yang akut; 2) meningeal gejala kompleks (kadang-kadang ringan); 3) muntah; 4) gangguan pernafasan yang menyedihkan, pelanggaran irama dan kekerapannya; 5) nadi lambat (unsharp) untuk tempoh yang singkat, selanjutnya digantikan dengan kenaikan; 6) pembilasan muka; 7) berpeluh; 8) (dalam tempoh koma pertama), bergantian dengan mydriasis (selalunya digabungkan dengan takikardia), yang lebih ketara di sisi hematoma intracerebral; 9) kenaikan suhu; 10) pelepasan convulsive dan (dalam tempoh pertama); 11) pergerakan clonik seperti pendulum kilon di arah mendatar; 12) sering menculik kepala dan ke arah fokus parenchymal; 13) kegelisahan motor dan pergerakan automatik sukarela dari bahagian kaki di bahagian hadapan tumpuan parenchymal; 14) paresis mengenai tumpuan parenchymal contralateral dari kaki; 15) penguncupan tulang tonik (sindrom hormetonic); 16) manifestasi konvoi tonik serentak dengan fasa pernafasan; 17) kesan kerengsaan nociceptive pada pernafasan, saiz pupil dan fungsi organ panggul; 18) menggenggam refleks dan mengekalkan objek sebelah, perapian homonim, dan rupa tonik flexor refleks dengan flexor menggenggam pergerakan jari kaki sebagai tindak balas kepada cahaya putus-putus kerengsaan refleks patologi tunggal dan extensor sebagai tindak balas kepada rangsangan putus-putus tajam (tidak seperti konvensional plantar refleks akhiran jari-jari sifat tonik); 19) penampilan awal refleks pelindung; 20) peningkatan refleks tendon bersama-sama dengan penurunan kulit membran mukus. Dalam tempoh hormetonik pertama, refleks tendon keduanya meningkat dan mati terlebih dahulu di atas kaki dan kemudian di lengan. Seiring dengan peningkatan refleks tendon, refleks salutan tambahan kadang-kadang muncul semasa perkusi di sepanjang permukaan dalaman tibia, tunggal dan tumit. Dalam kebanyakan kes, refleks kulit tidak hadir dari awal koma, kadang-kadang hilang pada penghujung hari. Refleks plantar kadang-kadang sangat mengubah bentuk (gejala Babinski); kadang-kadang serentak dengan kemunculan refleks menggenggam, ia meningkat. Refleks abdomen tidak hadir; 21) rupa gejala Babinsky dua hala dengan kerengsaan strok kaki dan dengan mencubit jari kecil (refleks patologi mati di sisi kelumpuhan lebih awal daripada di sebelah hearth cagaran); 22) penampilan dalam beberapa kes simptom yang Rossolimo pada locus cagaran pada hari pertama (penampilan awal gejala Rossolimo pendek di sebelah mana tiada diashiza lengkap perlu menjelaskan kesan kurang ketara di sebelah cagaran perapian, supaya semasa pengembalian lumpuh pusat gejala Rossolimo timbul hanya apabila fenomena diashiz hilang); 23) penampilan awal fenomena klonik atrium dan fenomena irama, yang boleh dibahagikan mengikut cara yang berlaku kepada spontan dan refleks, yang timbul sebagai tindak balas terhadap rangsangan nosiceptive dan proprioceptive. Pergerakan automatik ditunjukkan pada bahagian atas, clonik. fenomena berirama - terutamanya di kaki bawah (walaupun tangan mungkin), dalam kebanyakan kes di sisi, tumpuan cagaran; 24) penampilan refleks kedudukan dan refus Magnus-Klein (dalam tempoh pertama), lebih baik dinyatakan pada bahagian hearth cagaran; 25) penampilan refleks patologi homokinetik dan heterokinetik. Bentuk refleks salib adalah berbeza: a) apabila gejala Babinsky dicetuskan, pelanjutan ibu jari tidak muncul di sisi kerengsaan, tetapi kontralateral (refleks salib patologi yang benar, di mana peluasan ibu jari muncul sebagai serpihan refleks pelindung dari wilayah yang jauh); b) dalam keadaan kerengsaan strok di sisi kerengsaan, tindak balas ekstensor tidak dapat diperoleh, fleksi jari muncul dalam cara kontralateral (respons flexor); c) pada masa yang sama pelanjutan kaki besar pada kedua-dua kaki dengan kerengsaan strok satu-satunya di satu sisi; d) pelanjutan ibu jari pada sebelah jengkel dan melengkungkan jari-jari pada kaki yang bertentangan; e) lenturan secara serentak jari-jari pada kedua-dua kaki dengan kerengsaan strok satu-satunya (terutamanya fenomena yang jarang berlaku, dinyatakan dalam tempoh penguatan fungsi menggenggam). Kemunculan fenomena salib-patologi biasanya dikaitkan dengan tempoh terminal; 26) pengurangan refleks artikular dan Mayer dalam anggota lumpuh dan peningkatan dalam lesi anggota cagak (peningkatan refleks sendi terutamanya dinyatakan semasa tempoh kekejangan hormon, dan pengurangan dalam tempoh hipotensi), sering refleks artikular digabungkan dengan fenomena Klippel-Weyl; 27) gangguan organ pelvis; 28) kekurangan tindak balas pupillary kepada cahaya, kadang-kadang di sisi yang sama; 29) perkembangan awal dalam beberapa kes tekanan luka; 30) leukositosis dalam darah dan peningkatan bilangan rod (sehingga 40%); 31) perkembangan edema pulmonari; 32) kehadiran darah dalam cecair cerebrospinal, peningkatan tekanan tulang belakang; 33) penampilan dalam protein, silinder hyaline; 34) pengurangan progresif dalam tekanan darah tinggi pada mulanya.

Tempoh awal pendarahan di ventrikel lateral dicirikan oleh kontraksi awal atau hormetonia dan gejala-gejala baru muncul "decerebration" dan gejala dua hala; dalam sesetengah kes, pendarahan ventrikel mempunyai penyimpangan dari purata bergantung kepada kelajuan pengisian ventrikel.

Dalam pendarahan ventrikel, gambar klinikal boleh dibahagikan kepada tiga tempoh. Dalam tempoh pertama (hari pertama) diperhatikan koma, hasutan, kebimbangan, muntah-muntah, pengasingan sawan dan najis, hyperemia kulit, hyperthermia dan ke atas), bradycardia 60 denyutan seminit), berpeluh, berdehit, pergerakan perbezaan mata bandul bola mata, miosis, pengurangan nafas kepala ke arah tumpuan, sindrom meningeal cahaya, fenomena myoclonic spontan dan irama, gesticulation secara automatik, fenomena hormetonic, kadang-kadang pernafasan segerak, gerakan tambahan pergerakan, refleks pelindung berada di IRS gormetonii dan dilemahkan semasa pengurangan kekejangan tonik), meningkat refleks tendon, menurun refleks daripada membran mukus, penurunan atau kulit kepupusan refleks, kehadiran refleks Magnus Klein dan kedudukan refleks, kadang-kadang mendapat gejala Klippel-Weil dan refleks dan Mayer, kadang-kadang menggenggam refleks dan gejala dua hala Babinsky dan analognya. Oleh itu, tempoh "hipertonik" yang pertama dicirikan oleh penghilangan batang dan otot tulang belakang (fenomena hormetonic, myoclonia, refleks perlindungan). Dalam tempoh subkortikal batang dan fenomena tulang belakang timbul sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan: proprio-, tambahan- dan interoceptive.

Tempoh kedua (2-3-4 hari) berbeza dari tempoh pertama dalam kehilangan fenomena hipertonik dan boleh dirujuk sebagai "hipotonik". Dalam tempoh yang kedua disimpan dermahemia, kadar denyutan nadi (dari 70 hingga 100-125 seminit), pernafasan menjadi arrhythmic, suhu meningkat kepada 39 ° dan kepada gerakan bandul bola mata penurunan dalam jumlah, digantikan mydriasis, pergerakan spontan dan kegelisahan dikurangkan sindrom gormetonichesky berkurangan, tetapi pergantungan kekejangan hormetonik pada pernafasan dan sambungan manifestasi vegetatif; Gerak isyarat automatik kurang jelas, tetapi terdapat gerak isyarat "bertepuk tangan", "menggaruk". Refleks pelindung hanya muncul dalam anggota badan yang teriritasi, pengurangan refleks tendon, kulit, refleks sendi, refleks Magnus-Klein dan refleks kedudukan secara beransur-ansur hilang pada tempoh ketiga. Refleks patologi diucapkan, refleks patologi periosteal dan salib patologi muncul (lanjutan dua jari ibu jari, dengan kerengsaan strok satu tunggal). Ciri-ciri dalam tempoh kedua ialah perkembangan hipotensi, dan oleh itu mengurangkan gejala klonik dan tonik. Dengan perkembangan hypotonia, fenomena hormetonic terhenti, pergerakan spontan dan kekejangan tonik hilang. gejala autisme tulang belakang dinyatakan, kaki perlindungan, refleks tendon kekal. Pengaruh kerengsaan nokioeptif amat besar.

Tempoh ketiga (4-5 hari) boleh ditetapkan sebagai "penebusan". Dalam tempoh yang demam panas, tachycardia (agak lebih rendah berbanding dalam tempoh yang kedua), mydriasis, Cheyne Stokes pernafasan, tekanan darah rendah yang teruk, atony bertukar menjadi kehilangan penuh sindrom meningeal, kepupusan mengurangkan refleks tendon. Pada mulanya, selepas rangsangan dengan eter, ada kemungkinan untuk meningkatkan nada dan mendorong refleks ke atas refleks pendek, tetapi refleks penuh selanjutnya akan berkembang. Refleks pelindung diteruskan dalam jenis heterokinetik, dua hala (dengan memendekkan anggota yang jengkel, lanjutan yang bertentangan muncul). Refleks patologi salur mempunyai ciri heterokinetik, menyebabkan gejala Babinski, yang menyebabkan pelanjutan ibu jari pada sisi kerengsaan dan fleksi jari-jari yang bertentangan). Areflexia secara beransur-ansur berkembang.

Pendarahan di ventrikel ketiga dalam gejala-gejalanya berbeza dari kes-kes tersebut apabila darah mula-mula dituangkan ke dalam ventrikel lateral dan hanya menembusi ventrikel ketiga. Untuk pendarahan III ventrikel dicirikan oleh pembangunan gejala berikut: kemerahan dan muka sianosis, hyperthermia (42 °), serangan berpeluh berkala, glycosuria, tekanan darah ketidakstabilan kadar nadi (aritmia dan tachycardia), gangguan pernafasan kesukaran organ-organ pelvis dan kadang-kadang bedsores Kejang hormetonik muncul dari sisi, mengekalkan bentuk fleksi bahagian atas dan lanjutan dan pengurangan anggota badan yang lebih rendah. Pendarahan primer di ventrikel ketiga menyebabkan gangguan vegetatif-tropik.

Pendarahan ventrikular cepat membawa kepada kematian. Tempoh hidup dari permulaan strok biasanya 1-3 jam. Kematian sering berlaku sejurus selepas pesakit memasuki klinik. Arus pesat yang membawa kepada kematian dijelaskan oleh fakta bahawa darah yang dicurahkan mempengaruhi pusat-pusat penting yang terletak di bahagian bawah berlian berbentuk. Pendarahan ventrikel dalam pemerhatian N. K. Bogolepov menengah dengan tumpuan utama dalam batang otak atau dalam cerebellum.

Simptomatologi hemorrhages ventrikel berbeza daripada pendarahan ke dalam ventrikel lateral dan III, bergantung kepada tahap kemusnahan tong, yang sedang membangunkan pendarahan utama (yang paling sering ventrikel kejayaan darah pons, dari otak kecil). Gambar klinikal pendarahan ventrikel terdiri daripada tanda-tanda berikut:

  1. kekurangan kesedaran yang lengkap pada permulaan strok dan perkembangan yang mendalam pada masa akan datang. Pemeliharaan kesedaran dalam tempoh pertama dijelaskan oleh fakta bahawa pendarahan primer berkembang di cerebellum atau batang dan hanya kemudian darah memecah masuk ke ventrikel, tetapi kadang-kadang koma berkembang sejurus selepas stroke. Kadang-kadang pada mulanya terdapat rangsangan yang lewat;
  2. muntah, cegukan, gangguan menelan;
  3. hiperthermia teruk (sehingga 40 °);
  4. perkembangan sindrom meningeal, kadang-kadang pertumbuhan dalam tempoh terminal;
  5. perkembangan awal lumpuh anggota badan, hipotensi otot, kehadiran Babinski, Gordon, gejala Oppenheim, hyporeflexia;
  6. kekurangan hyperkinesis spontan dan refleks dan gerak isyarat automatik;
  7. perubahan kepala - menjatuhkan ke belakang, kadang-kadang, sebaliknya, lentur yang tidak betul ke hadapan atau penarikan kepala ke arah anggota yang lumpuh;
  8. keterukan lemah atau ketidakhadiran fenomena hormetonik, perkembangan hemigormetonium di sebelah, fokus cagaran,